NMN प्रशासन: सेप्सिस-प्रेरित तीव्र फेफड़े की चोट के लिए एक उपन्यास चिकित्सीय दिशा

1. प्रस्तावना

तीव्र फेफड़ों की चोट में सूजन या रासायनिक अपमान के लिए फेफड़े की एक समान प्रतिक्रिया शामिल होती है जो आमतौर पर सेप्सिस या आघात, रोगजनकों के साथ संक्रमण और विषाक्त गैस साँस लेना सहित प्रणालीगत बीमारी के कारण होती है। सेप्सिस प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट दुनिया भर में रुग्णता और मृत्यु दर का एक प्रमुख कारण है,इम्पोआईएनजीपर्याप्त आर्थिक, सामाजिक और स्वास्थ्य बोझ। वर्षों से सेप्टिक फुफ्फुसीय विकृति के ज्ञान में प्रगति के बावजूद, कुशल लक्षित उपचारों की अभी भी कमी है। विशेष रूप से, एनएमएन प्रशासन को सेप्सिस को कम करने में प्रभावी होने के लिए उजागर किया गया है-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट, जो सेलुलर सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव और एपोप्टोसिस को कम कर सकता है।

2. एनएमएन का प्रभावमैक्रोफेज ध्रुवीकरणमेंएलपीएस-प्रेरित एमएच-एस कोशिकाएं 

माउस वायुकोशीय मैक्रोफेज सेल लाइन MH-S में lipopolysaccharide (LPS) द्वारा उपचारित, NMN भड़काऊ संकल्प और ऊतक की मरम्मत को बढ़ावा देने के लिए विरोधी भड़काऊ M1 फेनोटाइप की ओर समर्थक भड़काऊ M2 फेनोटाइप से मैक्रोफेज के परिवर्तन की सुविधा प्रदान कर सकता है, जैसा कि M1 फेनोटाइप से जुड़े मार्करों के डाउनरेगुलेशन द्वारा प्रमाणित है(आईएनओएसऔर सीडी 86 + एफ 4/80 +) औरप्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिनदक्षिणी (आईएल -1β, टीएनएफ -αऔरआईएल -6) एएस के रूप में अच्छी तरह सेएम 2 फेनोटाइप से संबंधित मार्करों का अपरेग्यूलेशन(आर्ग1और सीडी 86 + एफ 4/80 +) औरविरोधी भड़काऊ मध्यस्थ(आईएल -10) पोस्ट एनएमएन प्रशासन।

3. का उन्मूलनएलपीएस-प्रेरितएनएमएन प्रशासन के बाद फेफड़ों की चोट

अंतःपात्र, एनएमएन एलपीएस-उत्तेजित एमएच-एस कोशिकाओं में प्रो-भड़काऊ कारकों के एपोप्टोसिस और उत्पादन को दबा देता है।विवो में, एनएमएन स्पष्ट रूप से एलपीएस-प्रेरित रोग संबंधी परिवर्तनों को बेहतर बनाता है, जिसमें एक मुराइन सेप्टिक मॉडल में मोटी वायुकोशीय दीवार, भड़काऊ सेल घुसपैठ, सेप्टा सूजन और एरिथ्रोसाइट एक्सयूडेशन शामिल हैं।

4. दका संघSIRT1/NF-κB सिग्नलिंग सक्रियणएनएमएन-मध्यस्थता मैक्रोफेज ध्रुवीकरण के साथ

SIRT1/NF-κB सिग्नलिंग मार्ग NMN के फेफड़ों की सुरक्षा में शामिल है, जैसा कि SIRT1 की उन्नत अभिव्यक्ति के साथ-साथ NF-κB-p65 पोस्ट NMN उपचार के कम एसिटिलीकरण और फॉस्फोराइलेशन द्वारा प्रकट होता है।



का दमनSIRT1/NF-κB सिग्नलिंग ऑफ़सेटदक्षिणीNMN-मध्यस्थता M2 मैक्रोफेज ध्रुवीकरण। SIRT1 अवरोधक EX-527 कमीदक्षिणीएसआईआरटी 1 की अभिव्यक्ति,अब तक इन्क्रीयासईदक्षिणी वहीएनएमएन के साथ इलाज किए गए सेप्टिक चूहों में एसिटिलेटेड और फॉस्फोराइलेटेड एनएफ-बी-पी 65 की अभिव्यक्ति।इसके विपरीतNMN को,पूर्व-527खुलकरबढ़ावा देनादक्षिणीअभिव्यक्तिस्तरM1 मैक्रोफेज-जुड़े मार्करों (iNOS और CD86) को बाधित करते हुएके उनएम 2 फेनोटाइप-संबंधित मार्कर(Arg1 और CD206). 

5. निष्कर्ष

एनएमएन एसआईआरटी1/एनएफ-बी-बी सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से मैक्रोफेज ध्रुवीकरण को संशोधित करके एलपीएस-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट को प्रभावी ढंग से सुधार सकता है, जो सेप्सिस-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट के लिए एक उपन्यास चिकित्सीय दिशा प्रदान करता है।

6. संदर्भ

"निकोटिनमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड एसआईआरटी 1 / एनएफ-बी मार्ग के माध्यम से मैक्रोफेज ध्रुवीकरण को संशोधित करके एंडोटॉक्सिन-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट को कम करता है। " फार्मास्युटिकल बायोलॉजी वॉल्यूम 62,1 (2024): 22-32। डीओआइ:10.1080/13880209.2023.2292256

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