जन 01
ग्लूकोमा के लिए संभावित उपचार: एनएडी + अग्रदूत एनआर
परिचय
ग्लूकोमा को दुनिया भर में अंधेपन का दूसरा प्रमुख कारण माना जाता है। बुजुर्ग लोगों की संख्या और अनुपात के साथ, यह अनुमान लगाया गया है कि 2040 तक 111.8 मिलियन लोगों में ग्लूकोमा होगा। Nइकोटिनामाइड राइबोसाइड (एनआर) ऊंचा intraocular दबाव और ऑप्टिक तंत्रिका क्रश के तनाव से रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं की रक्षा के लिए प्रमाणित किया गया है. ग्लूकोमा रोगी मौखिक प्रशासन द्वारा अपने ऑप्टिक नसों की रक्षा कर सकते हैं के पास 300 मिलीग्राम (लगभग 1.18 मिमी) की खुराक पर। टनवहएनआर के उपर्युक्त सुरक्षात्मक प्रभाव इसके एंटीऑक्सिडेंट और एंटीफाइब्रोटिक गुणों द्वारा प्राप्त किए जा सकते हैं।
ग्लूकोमा के बारे में
ग्लूकोमा एक विशिष्ट ओकुलर बीमारी है जो ऑप्टिक तंत्रिका सिर, दृश्य क्षेत्र दोष और दृष्टि की कमी के शोष और अवसाद की विशेषता है। पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए इंट्राओकुलर दबाव और ऑप्टिक तंत्रिका को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति को रोग के विकास के लिए प्राथमिक जोखिम कारक माना जाता है। ग्लूकोमा के पारिवारिक इतिहास वाले लोगों के अलावा, गंभीर मायोपिया / हाइपरोपिया, उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडिमिया, हाइपरग्लाइसेमिया और कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के दीर्घकालिक उपयोग, विशेष रूप से आंखों की बूंदों वाले लोग ग्लूकोमा के लिए उच्च जोखिम में हैं।
ऑक्सीडेटिव तनाव के खिलाफ एचटीएम की रक्षा करने में एनआर की असाधारण भूमिका
ग्लूकोमा में, ऑक्सीडेटिव तनाव टीएम अपघटन को ट्रिगर कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप इंट्राओकुलर उच्च रक्तचाप होता है। इसमें, एक ऑक्सीडेटिव क्षति मॉडल स्थापित किया गया है अंतःपात्र 24 घंटे के लिए 200 माइक्रोन एच 2 ओ 2 के साथ मानव ट्रैब्युलर मेशवर्क (एचटीएम) कोशिकाओं के इनक्यूबेशन द्वारा। जैसा कि अपेक्षित था, एनआर एचटीएम कोशिकाओं में एच 2 ओ 2-प्रेरित एपोप्टोसिस को बाधित करता है, जैसा कि एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन बीसीएल -2 के अपरेगुलेशन और एपोप्टोटिक प्रोटीन बैक्स के डाउनरेगुलेशन से प्रमाणित है। इसके विपरीत, एनआर ऑक्सीडेटिव-क्षतिग्रस्त एचटीएम कोशिकाओं की व्यवहार्यता को बढ़ाता है।
इसके अलावा, एनआर आरओएस और सुपरऑक्साइड आयनों के स्तर को कम करके एचटीएम कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव से बचा सकता है। इसके अलावा, एनआर एचटीएम कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता (एमएमपी) में एच 2 ओ 2-प्रेरित कमी में सुधार करता है, जो संभवतः माइटोकॉन्ड्रियल होमियोस्टेसिस को बनाए रखने के द्वारा प्राप्त एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव को इंगित करता है।
इसके अलावा, एनआर आरओएस और सुपरऑक्साइड आयनों के स्तर को कम करके एचटीएम कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव से बचा सकता है। इसके अलावा, एनआर एचटीएम कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता (एमएमपी) में एच 2 ओ 2-प्रेरित कमी में सुधार करता है, जो संभवतः माइटोकॉन्ड्रियल होमियोस्टेसिस को बनाए रखने के द्वारा प्राप्त एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव को इंगित करता है।
एनआर की एंटीऑक्सीडेंट भूमिका के बारे में अंतर्निहित तंत्र HTM सेल
एमएपीके और JAK2/Stat3 रास्ते हैं से संबंधित "ऑक्सीडेटिव तनाव के दौरान एनआर-कम एचटीएम सेल एपोप्टोसिस"। में एमएपीके मार्ग एच 2 ओ 2 के डाउनरेगुलेशन की ओर जाता है पी-पी38/पी38 अनुपात और का अपरेगुलेशन पी-ईआरके 1/2 प्रोटीन अभिव्यक्ति, जो आर भरपाई एनआर के साथ हस्तक्षेप करके। JAK2/Stat3 मार्ग में, H2O2 प्रेरित करता हैदक्षिणी पी-जेके 2 प्रोटीन अभिव्यक्ति का डाउनरेग्यूलेशन, डब्ल्यूएचआईले के पास विपरीत रूप से चलता है.
एचटीएम कोशिकाओं में एनआर की संभावित एंटीफाइब्रोटिक भूमिका
यह देखते हुए कि विकास कारक-बीटा 2 (टीजीएफ-β2), एक प्रोफाइब्रोटिक साइटोकाइन को बदलना, ग्लूकोमेटस एचटीएम डिसफंक्शन में भी एक प्रमुख योगदानकर्ता है, फाइब्रोसिस के एक एचटीएम सेल मॉडल का निर्माण टीजीएफ-β2 को 10 एनजी / एमएल पर 48 घंटे के लिए किया जाता है। उल्लेखनीय रूप से, एनआर एचटीएम कोशिकाओं में बाह्य मैट्रिक्स (ईसीएम) जमाव को कम करके टीजीएफ-β2-प्रेरित फाइब्रोसिस को रोकता है। वास्तव में, फाइब्रोनेक्टिन (एफएन) के एमआरएनए और प्रोटीन स्तर टीजीएफ-β2-उपचारित एचटीएम कोशिकाओं में ऊंचा हो जाते हैं, जो हालांकि एनआर द्वारा प्रतिकार किए जाते हैं।
समाप्ति
एनआर एच 2 ओ 2-प्रेरित एचटीएम कोशिकाओं में व्यवहार्यता, प्रसार और एमएमपी ऑक्सीडेटिव क्षति को बढ़ावा दे सकता है, और टीजीएफ-β2-प्रेरित फाइब्रोसिस में बाधा डाल सकता है, जो MAPK और JAK2/Stat3 मार्गों से जुड़ा हुआ है। एनआर हो सकता हैएचटीएम कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव क्षति और फाइब्रोसिस को रोककर ग्लूकोमा के लिए एक संभावित चिकित्सीय एजेंट।
हवाला
ज़ेंग वाई, लिन वाई, यांग जे, एट अल। "ऑक्सीडेटिव क्षति में निकोटिनमाइड राइबोसाइड की भूमिका और तंत्र और ट्रैब्युलर मेशवर्क कोशिकाओं का एक फाइब्रोसिस मॉडल"। ट्रांसल विज़ साइंस टेक्नोल. 2024; 13(3):24. डीओआइ:10.1167/टीवीएसटी.13.3.24
बोंटैक एनआर
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अस्वीकरण
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