एनपीसी के IL-3β-प्रेरित चोट पर Ginsenoside Rg1 उपचार के प्रभावों को उजागर करना

परिचय

इंटरवर्टेब्रल डिस्क डिजनरेशन (आईडीडी) एक अक्सर देखा जाने वाला आर्थोपेडिक रोग है, जो नाभिक पल्पोसस कोशिकाओं (एनपीसी) के अत्यधिक एपोप्टोसिस और बाह्य मैट्रिक्स (ईसीएम) के अध: पतन के साथ होता है, जिसमें कमर, पैर और पैरों में दर्द और सुन्नता के मुख्य लक्षण होते हैं, साथ ही हड्डी के ऊतकों की सतह पर और उसके आसपास सूजन भी होती है। आश्चर्यजनक रूप से, जिनसेनोसाइड आरजी 3, जिनसेंग का मुख्य सक्रिय घटक, पी 1 एमएपीके मार्ग को निष्क्रिय करके आईएल -38 β-उपचारित मानव एनपीसी और आईडीडी चूहों में एंटी-कैटाबोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव प्रदर्शित करने के लिए प्रमाणित किया गया है।

आईडीडी के लिए जोखिम कारक

आईडीडी आमतौर पर उम्र बढ़ने, अत्यधिक व्यायाम, काम के माहौल और आनुवंशिकी जैसे जोखिम कारकों से जुड़ा होता है। एक उम्र के रूप में, शरीर में और इंटरवर्टेब्रल डिस्क में पानी की मात्रा तदनुसार कम हो जाएगी। इंटरवर्टेब्रल डिस्क जिनमें नमी की कमी होती है, वे अपना लोचदार कार्य खो देंगे और कठोर हो जाएंगे। एक बार जब कोई उत्तेजना या दबाव होता है, तो इंटरवर्टेब्रल डिस्क दरार हो सकती है, जिससे इंटरवर्टेब्रल डिस्क की चोट हो सकती है। उदाहरण के लिए, अत्यधिक व्यायाम और काम के कारण होने वाला यांत्रिक आघात डिस्क की नाजुकता को तेज कर सकता है और आईडीडी को बढ़ा सकता है।

आईएल-1β-उपचारित मानव एनपीसी और आईडीडी चूहों में जीन्सनोसाइड आरजी 3 के एंटी-कैटोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव

Ginsenoside Rg3 IL-1β-उपचारित मानव NPCs और IDD चूहों में एक एंटी-एपोप्टोटिक भूमिका निभाता है, जैसा कि प्रो-एपोप्टोसिस प्रोटीन बैक्स के डाउन-रेगुलेशन और IL-1β-उत्तेजित NPCs और IDD मॉडल चूहों में एंटी-एपोप्टोसिस प्रोटीन Bcl-2 के अप-रेगुलेशन से प्रमाणित है। इसके अलावा, जीन्सनोसाइड आरजी 3 आईएल -1β-उत्तेजित एनपीसी और आईडीडी चूहों के इंटरवर्टेब्रल डिस्क ऊतकों में ईसीएम गिरावट को दबा देता है, जैसा कि ईसीएम गिरावट से संबंधित कारकों एमएमपी (एमएमपी 2 और एमएमपी 3) और एडीएएमटीएस (एडमट्स 4, और एडम्स 5) की कम अभिव्यक्ति से प्रमाणित होता है।


Ginsenoside Rg3 IL-1β-उपचारित मानव NPCs में एंटी-कैटाबोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव प्रदर्शित करता है।


गिन्सनोसाइड आरजी 3 आईडीडी चूहों में एपोप्टोसिस और अपचय को कम करता है।

p38 MAPK मार्ग के माध्यम से IDD में ginsenoside Rg3 का उन्मूलन

Ginsenoside Rg3 NPC अध: पतन को कम कर सकता है, एनुलस रेशेदार की व्यवस्था को पुनर्प्राप्त कर सकता है, और p38 MAPK मार्ग को निष्क्रिय करके अधिक प्रोटियोग्लाइकन मैट्रिक्स को संरक्षित कर सकता है।अंतःपात्र, p38 की प्रतिदीप्ति तीव्रता IL-1β-उत्तेजित NPCs में बढ़ाई जाती है, फिर भी ginsenoside Rg3 इस बढ़ावा प्रभाव को ऑफसेट करता है। विवो में, फॉस्फोराइलेटेड p38 स्तर एनपीसी और आईडीडी चूहों के इंटरवर्टेब्रल डिस्क ऊतकों में ऊंचा होता है, जबकि जीन्सनोसाइड आरजी 3 विपरीत रूप से काम करता है।


Ginsenoside Rg3 मानव NPCs में IL-1β-उत्तेजित p38 MAPK मार्ग को दबा देता है



Ginsenoside Rg3 IDD चूहों में p38 MAPK मार्ग को निष्क्रिय करता है।

समाप्ति

IL-3β में जीन्सनोसाइड Rg1 के एंटी-कैटाबोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव मानव डिस्क न्यूक्लियस पल्पोसस कोशिकाओं का इलाज करते हैं और डिस्क अपघटन के चूहे के मॉडल में MAPK मार्ग को निष्क्रिय करके पूरा किया जाता है, जो IDD के उपचार पर नए सुराग प्रदान करता है।

हवाला

चेन जे, झांग बी, वू एल, एट अल Ginsenoside Rg3 आईएल -1β इलाज मानव डिस्क नाभिक pulposus कोशिकाओं में विरोधी catabolic और विरोधी apoptotic प्रभाव प्रदर्शित करता है और MAPK मार्ग निष्क्रिय करके डिस्क अध: पतन के एक चूहे मॉडल में. सेल मोल बायोल 2024; 70(1):233-238. डीओआइ:10.14715/सीएमबी/2024.70.1.32

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