एनपीसी की IL-1β-प्रेरित चोट पर Ginsenoside Rg3 उपचार के प्रभावों को उजागर करना
परिचय
इंटरवर्टेब्रल डिस्क अध: पतन (आईडीडी) एक अक्सर देखी जाने वाली आर्थोपेडिक बीमारी है, जो न्यूक्लियस पल्पोसस कोशिकाओं (एनपीसी) के अत्यधिक एपोप्टोसिस और बाह्य मैट्रिक्स (ईसीएम) के अध: पतन के साथ होती है, जिसमें कमर, पैर और पैरों में दर्द और सुन्नता के मुख्य लक्षण होते हैं, साथ ही हड्डी के ऊतकों की सतह पर और उसके आसपास सूजन होती है। आश्चर्यजनक रूप से, जिनसेंग के मुख्य सक्रिय घटक जिनसेनोसाइड आरजी3 को पी38 एमएपीके मार्ग को निष्क्रिय करके आईएल-1β-उपचारित मानव एनपीसी और आईडीडी चूहों में एंटी-कैटोबोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव प्रदर्शित करने के लिए प्रमाणित किया गया है।
आईडीडी के लिए जोखिम कारक
आईडीडी आम तौर पर उम्र बढ़ने, अत्यधिक व्यायाम, काम के माहौल और आनुवंशिकी जैसे जोखिम कारकों से जुड़ा होता है। जैसे-जैसे उम्र बढ़ती है, शरीर में और इंटरवर्टेब्रल डिस्क में पानी की मात्रा तदनुसार कम हो जाएगी। इंटरवर्टेब्रल डिस्क जिनमें नमी की कमी होती है, वे अपना लोचदार कार्य खो देंगे और कठोर हो जाएंगे। एक बार जब कोई उत्तेजना या दबाव होता है, तो इंटरवर्टेब्रल डिस्क दरार कर सकती है, जिससे इंटरवर्टेब्रल डिस्क की चोट लग सकती है। उदाहरण के लिए, अत्यधिक व्यायाम और काम के कारण होने वाला यांत्रिक आघात डिस्क की नाजुकता को तेज कर सकता है और आईडीडी को बढ़ा सकता है।
IL-1β-उपचारित मानव NPCs और IDD चूहों में जिनसेनोसाइड Rg3 के एंटी-कैटोबोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव
Ginsenoside Rg3 IL-1β-उपचारित मानव NPC और IDD चूहों में एक एंटी-एपोप्टोटिक भूमिका निभाता है, जैसा कि प्रो-एपोप्टोसिस प्रोटीन बैक्स के डाउन-रेगुलेशन और IL-1β-उत्तेजित NPCs और IDD मॉडल चूहों में एंटी-एपोप्टोसिस प्रोटीन Bcl-2 के अप-रेगुलेशन से पता चलता है। इसके अलावा, जिनसेनोसाइड आरजी3 आईएल-1β-उत्तेजित एनपीसी और आईडीडी चूहों के इंटरवर्टेब्रल डिस्क ऊतकों में ईसीएम गिरावट को दबाता है, जैसा कि ईसीएम गिरावट से संबंधित कारकों एमएमपी (एमएमपी2 और एमएमपी3) और एडीएएमटीएस (एडम्ट्स4, और एडम्ट्स5) की कम अभिव्यक्ति से प्रमाणित है।
Ginsenoside Rg3 IL-1β-उपचारित मानव NPC में एंटी-कैटोबोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव प्रदर्शित करता है।
Ginsenoside Rg3 IDD चूहों में एपोप्टोसिस और अपचय को कम करता है।
p38 MAPK मार्ग के माध्यम से IDD में ginsenoside Rg3 का उन्मूलन
Ginsenoside Rg3 NPC अध: पतन को कम कर सकता है, एनलस रेशेदार की व्यवस्था को पुनर्प्राप्त कर सकता है, और p38 MAPK मार्ग को निष्क्रिय करके अधिक प्रोटीओग्लाइकन मैट्रिक्स को संरक्षित कर सकता है।अंतःपात्र, p38 की प्रतिदीप्ति तीव्रता IL-1β-उत्तेजित NPC में बढ़ाई जाती है, फिर भी ginsenoside Rg3 इस प्रचार प्रभाव को ऑफसेट करता है।विवो में, फॉस्फोराइलेटेड p38 स्तर NPC और IDD चूहों के इंटरवर्टेब्रल डिस्क ऊतकों में ऊंचा होता है, जबकि ginsenoside Rg3 विपरीत रूप से काम करता है।
Ginsenoside Rg3 मानव NPC में IL-1β-उत्तेजित p38 MAPK मार्ग को दबा देता है
Ginsenoside Rg3 IDD चूहों में p38 MAPK मार्ग को निष्क्रिय कर देता है।
समाप्ति
IL-1β उपचारित मानव डिस्क नाभिक पल्पोसस कोशिकाओं में और डिस्क अपघटन के एक चूहे के मॉडल में जिनसेनोसाइड Rg3 के एंटी-कैटोबोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव MAPK मार्ग को निष्क्रिय करके पूरा किया जाता है, आईडीडी के उपचार पर नए सुराग प्रदान करता है।
हवाला
चेन जे, झांग बी, वू एल, एट अल। Ginsenoside Rg3 IL-1β उपचारित मानव डिस्क न्यूक्लियस पल्पोसस कोशिकाओं में और MAPK मार्ग को निष्क्रिय करके डिस्क अपघटन के चूहे के मॉडल में एंटी-कैटोबोलिक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव प्रदर्शित करता है। सेल मोल बायोल. 2024; 70(1):233-238. डीओआई:10.14715/सीएमबी/2024.70.1.32
BONTAC Ginsenosides
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