ऑटोफैगी और ऑक्सीडेटिव तनाव के माध्यम से एनआर के साथ मायोकार्डियल I/R चोट का सुधार

मायोकार्डियल इस्किमिया-रीपरफ्यूजन (आई / आर) चोट एक तत्काल नैदानिक मुद्दे के रूप में उभरी है जो रीपरफ्यूजन थेरेपी के लाभों को ऑफसेट कर सकती है और यहां तक कि तीव्र रोधगलन, महत्वपूर्ण मृत्यु दर और रुग्णता के साथ एक गंभीर हृदय रोग के पूर्वानुमान को भी खराब कर सकती है।निकोटिनामाइड राइबोसाइड (NR)एकनिकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (NAD+)मध्यवर्ती, मायोकार्डियल आई / आर चोट में महान चिकित्सीय क्षमता रखने के लिए अनावरण किया गया है।

मायोकार्डियल I/R चोट इस्किमिया के बाद कार्डियोमायोसाइट्स या हृदय के ऊतकों पर हानिकारक प्रभावों और रक्त छिड़काव या ऑक्सीजन की आपूर्ति को पुनः प्राप्त करने को संदर्भित करती है, जिसमें कोशिका सूजन, मायोफिब्रिल की सिकुड़न और मायोकार्डियम में सरकोलेममा का विघटन होता है। मायोकार्डियल I / R चोट के तंत्र बेहद जटिल हैं, मुख्य रूप से सेलुलर और आणविक जैविक घटनाओं जैसे सेलुलर ऑक्सीडेटिव तनाव, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम अधिभार, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, भड़काऊ प्रतिक्रिया, एपोप्टोसिस और ऑटोफैगी शामिल हैं। आश्चर्यजनक रूप से, ऑटोफैगी और ऑक्सीडेटिव तनाव को मायोकार्डियल आई / आर चोट के उपचार में महत्वपूर्ण कारक माना गया है।

एनआर मायोकार्डियल आई / आर चोट के साथ चूहों के कार्डियक फ़ंक्शन में सुधार कर सकता है, और मायोकार्डियल चोट- और ऑक्सीडेटिव तनाव से जुड़े बायोमार्कर की पीढ़ी को कम कर सकता है। इसमें, एच/आर चोट से सुरक्षा के लिए एनआर की इष्टतम एकाग्रता 10 मिमी है।




विवो में, एनआर मायोकार्डियल इस्केमिक रोधगलन के क्षेत्र को कम करता है, पैथोलॉजिकल मायोकार्डियल परिवर्तनों को कम करता है, भड़काऊ सेल घुसपैठ को कम करता है, और माइटोकॉन्ड्रियल प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के साथ-साथ क्रिएटिन किनेज मायोकार्डियल बैंड (सीके-एमबी) के स्तर को क्षीण करता है।




अंतःपात्र, एनआर प्रीट्रीटमेंट लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, सीके-एमबी, मैलोंडायल्डिहाइड, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और आरओएस के स्तर को कम करता है, साथ ही हाइपोक्सिया/रीऑक्सीजनेशन (एच/आर) चोट के प्रेरण के बाद एच 9 सी 2 कोशिकाओं की मृत्यु दर को कम करता है।

अत्यधिक ऑटोफैगी I/R की चोट को बढ़ा सकती है, जिससे कार्डियोमायोसाइट एपोप्टोसिस में वृद्धि और हृदय संबंधी शिथिलता बढ़ सकती है। उल्लेखनीय रूप से, NR अत्यधिक ऑटोफैगी के खिलाफ H9c2 कोशिकाओं की रक्षा के लिए एक NAD+-निर्भर एंजाइम Sirt 1, की सक्रियता का कारण बन सकता है, जिससे मायोकार्डियल I/R चोट कम हो जाती है।



NR प्री-ट्रीटमेंट के बाद, ऑटोफैगी से संबंधित प्रोटीन (Beclin 1, P62 और LC3II/LC3I) के स्तर को H/R के साथ चुनौती दी गई H9c2 कोशिकाओं में स्पष्ट रूप से डाउनरेगुलेट किया जाता है। उल्लेखनीय रूप से, Sirt 1 अवरोधक EX527 का पूरक H/R स्थितियों के तहत ऑटोफैगी से संबंधित प्रोटीन के अभिव्यक्ति स्तरों में NR-प्रेरित कमी को स्पष्ट रूप से क्षीण करता है, NR द्वारा ऑटोफैगी के नियमन में Sirt 1 के महत्व को इंगित करता है।

एनआर के साथ ऑटोफैगी और ऑक्सीडेटिव तनाव को विनियमित करके मायोकार्डियल I/R चोट को सुधारा जा सकता है। एक ओर, एनआर कार्डियोमायोसाइट्स में ऑक्सीडेटिव तनाव के स्तर को कम करने के लिए ऑक्सीडेटिव कमी में सीधे भाग ले सकता है। दूसरी ओर, एनआर अत्यधिक ऑटोफैगी के खिलाफ कार्डियोमायोसाइट्स की रक्षा कर सकता है, जो संभवतः एसआईआरटी 1 मार्ग के माध्यम से शरीर में एनएडी + सामग्री को बढ़ाकर पूरा किया जाता है।

युआन सी, यांग एच, लैन डब्ल्यू, एट अल। निकोटिनमाइड राइबोस ऑटोफैगी को विनियमित करके और ऑक्सीडेटिव तनाव को विनियमित करके मायोकार्डियल इस्किमिया / ऍक्स्प थेर मेड 2024; 27(5):187. डीओआइ:10.3892/ईटीएम.2024.12475

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