SLC25A51 Functions as an NAD+/NADH Redox Decoupler in AML

01 जनवरी

SLC25A51 AML में NAD+/NADH रेडॉक्स डिकॉप्लर के रूप में कार्य करता है

परिचय

विलेय वाहक परिवार 25 सदस्य 51 (SLC25A51) को एक स्तनधारी ट्रांसपोर्टर के रूप में माना जाता है, जो माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स में ऑक्सीकृत निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (एनएडी +) आयात करने में सक्षम है। उल्लेखनीय रूप से, SLC25A51 के अपग्रेडेशन का तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया (एएमएल) के रोगियों में खराब परिणामों के साथ सहसंबंध है, जो 70% से अधिक की मृत्यु दर के साथ एक नैदानिक रूप से आक्रामक हेमेटोलॉजिकल बीमारी है प्रारंभिक निदान के बाद पहले 5 वर्षों के भीतर।

एएमएल कोशिकाओं में एनएडी+/एनएडीएच अनुपात और SLC25A51 के बीच संबंध

एनएडी+ (ऑक्सीडेटिव फॉर्म) और एनएडीएच (कम रूप) दोनों सेलुलर ऊर्जा चयापचय के लिए आवश्यक कोएंजाइम हैं, और एनएडी+/एनएडीएच का अनुपात चयापचय गतिविधि और स्वास्थ्य स्थिति को दर्शाता है, जिसका सेलुलर लय, बुढ़ापा, कार्सिनोजेनेसिस और मृत्यु पर सीधा प्रभाव पड़ता है।SLC25A51 द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल एनएडी + का आयात एएमएल ट्यूमरजेनेसिस में माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय का समर्थन करने वाला एक महत्वपूर्ण पहलू हो सकता है। ठोस रूप से, माइटोकॉन्ड्रियल एनएडी +/एनएडीएच अनुपात में कमी और एएमएल कोशिकाओं में SLC25A51 की कमी के बाद कम यूबिकिनोल का विशिष्ट नुकसान देखा जाता है U937.

AML में NAD+/NADH रेडॉक्स डिकॉप्लर के रूप में SLC25A51

SLC25A51 एक ऑक्सीडेटिव टीसीए चक्र को बनाए रखने के लिए एएमएल ट्यूमरजेनेसिस में एनएडी +/एनएडीएच रेडॉक्स डिकॉप्लर के रूप में कार्य करता है और ग्लूटामिनोलिसिस को बढ़ावा देना। SLC25A51 की कमी के परिणामस्वरूप टीसीए चक्र का समर्थन करने के लिए गैर-ग्लूटामाइन कार्बन स्रोतों का उपयोग बढ़ जाता है, जैसे बिना लेबल वाले टीसीए इंटरमीडिएट के बढ़े हुए अनुपात द्वारा निर्धारित। मजबूत ग्लूटामिनोलिसिस के लिए SLC25A51 की आवश्यकता होती है। SLC25A51 कमी के संदर्भ में, एएमएल कोशिकाओं को एस्पार्टेट संश्लेषण के लिए ग्लूटामाइन पर अधिक भरोसा करने के लिए मजबूर किया जाता है।

SLC25A51 कमी और 5-azacytidine द्वारा एएमएल का उन्मूलन

SLC25A51 के नुकसान से प्रसार को सीमित करने के लिए एएमएल कोशिकाओं में एनएडी + का एक उप-कोशिकीय पुनर्वितरण होता है। SLC25A51 कमी और 5-azacytidine का संयोजन एएमएल कोशिकाओं की व्यवहार्यता को दबाने और चूहों के जीवित रहने के समय को बढ़ाने में बहुत प्रभावी है।

समाप्ति

SLC25A51 माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को बनाए रख सकते हैं और माइटोकॉन्ड्रिया में एनएडी+/एनएडीएच अनुपात को विनियमित करके एएमएल कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ावा दे सकते हैं, एएमएल के इलाज में आशाजनक प्रभावकारिता के साथ, विशेष रूप से 5-एज़ैसिटिडाइन के संयोजन में।

BONTAC NAD

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