NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग: कोलोरेक्टल कैंसर और कोलाइटिस के लिए एक नया चिकित्सीय मार्ग
जब हम स्वास्थ्य की बात करते हैं, तो आंत अक्सर चर्चा के केंद्र में होती है। यह न केवल पाचन और पोषक तत्वों के अवशोषण के लिए जिम्मेदार है, बल्कि मानव शरीर का सबसे बड़ा प्रतिरक्षा अंग भी है। हाल के वर्षों में, हालांकि, कोलोरेक्टल कैंसर और कोलाइटिस जैसे आंत रोगों की घटनाओं में लगातार वृद्धि हुई है। पारंपरिक उपचारों को अक्सर सीमित लक्ष्यीकरण सटीकता और महत्वपूर्ण दुष्प्रभावों सहित चुनौतियों का सामना करना पड़ता है, जो नई चिकित्सीय रणनीतियों की तत्काल आवश्यकता को उजागर करता है।
हाल ही में, बीजिंग नॉर्मल यूनिवर्सिटी और एकेडमी ऑफ मिलिट्री मेडिकल साइंसेज की एक संयुक्त शोध टीम ने अंतरराष्ट्रीय स्तर पर प्रसिद्ध पत्रिका में एक ऐतिहासिक अध्ययन प्रकाशित किया Advanced Science. This study systematically revealed, for the first time, how an NAD⁺-dependent enzyme in intestinal epithelial cells—SIRT3—regulates local intestinal immune balance through modulation of NAD⁺ metabolism, opening up new directions for the precision treatment of colorectal cancer and colitis.
ऊर्जा चयापचय का इंजन: As a key coenzyme in the cellular respiratory chain, NAD⁺ converts sugars and fats from food into usable cellular energy, serving as a natural “power bank” that keeps the body functioning.
डीएनए मरम्मत का संरक्षक: सेलुलर डीएनए लगातार मुक्त कणों और बाहरी तनावों से क्षति के संपर्क में रहता है। NAD⁺ विशेष मरम्मत एंजाइमों को सक्रिय करता है जो क्षतिग्रस्त जीनों को तुरंत ठीक करते हैं, जिससे आनुवंशिक उत्परिवर्तनों के कारण होने वाले रोग जोखिम कम होते हैं।
प्रतिरक्षा का मुख्य नियामक: NAD⁺ सीधे प्रतिरक्षा कोशिकाओं के विभेदन और गतिविधि को नियंत्रित करता है, जिससे शरीर रोगजनकों और ट्यूमर कोशिकाओं को सटीक रूप से पहचान और समाप्त कर सकता है, साथ ही प्रतिरक्षा होमियोस्टेसिस बनाए रखता है।
उम्र बढ़ने का प्रमुख मॉड्यूलेटर: NAD⁺ स्तर उम्र के साथ स्वाभाविक रूप से घटता है, जो सेलुलर उम्र बढ़ने और अंग कार्यात्मक गिरावट के प्रमुख चालकों में से एक है।
In the intestine, the role of NAD⁺ is particularly critical. It not only ensures the normal metabolism and renewal of intestinal epithelial cells, but also strengthens the “protective wall” of the intestinal mucosal barrier against harmful bacteria and toxins. At the same time, it precisely regulates local immune responses, acting as an invisible guardian of gut health.
When intestinal inflammation or tumors occur, SIRT3 expression in IECs is significantly upregulated, leading to a reduction in intracellular NAD⁺ levels and suppression of the pro-inflammatory cytokine IL-1β. As a result, immune cells “lose the signal” and fail to mount an effective defense.
Conversely, when SIRT3 function is deficient, the intestine activates a “self-rescue mechanism,” rapidly replenishing NAD⁺ through alternative metabolic pathways. This activates immune responses, effectively restricting colorectal tumor growth while enhancing resistance to bacterial infections.
आंत बाधा की पहली रक्षा पंक्ति के रूप में, उपकला कोशिका कार्य पर्याप्त NAD⁺ आपूर्ति पर निर्भर करता है।
When NAD⁺ levels are adequate, intestinal epithelial cells secrete pro-inflammatory factors such as IL-1β, which specifically activate the IL-1R1 receptor on T cells.
Receptor activation promotes the differentiation of IFN-γ–producing CD4⁺ T helper 1 (T_H1) cells and cytotoxic T lymphocytes (CTLs). These immune cells are the main forces responsible for eliminating tumor cells and combating infections.
यह अंततः एक पूर्ण नियामक श्रृंखला बनाता है:
Intestinal epithelial cells → NAD⁺ → IL-1β → T cell activation.
अध्ययन ने प्रदर्शित किया कि SIRT3 की कमी कोलोरेक्टल कैंसर वृद्धि को दबाती है, ठीक इसलिए क्योंकि यह NAD⁺ स्तर बढ़ाकर इस नियामक अक्ष को बढ़ाती है, जिससे प्रतिरक्षा कोशिकाएं ट्यूमर कोशिकाओं को सटीक रूप से लक्षित कर सकती हैं। इसके विपरीत, SIRT3 अतिअभिव्यक्ति इस मार्ग को बाधित करती है, जिससे ट्यूमर कोशिकाएं प्रतिरक्षा निगरानी से बच सकती हैं और सूजन का प्रभावी नियंत्रण रोकती हैं।
आंत रोगाणु 3-हाइड्रॉक्सीएंथ्रानिलिक एसिड (3-HA) नामक एक मेटाबोलाइट उत्पन्न करते हैं।
आंत उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करने के बाद, 3-HA को क्विनोलिनिक एसिड (QA) में परिवर्तित किया जाता है।
QA serves as an efficient precursor for NAD⁺ synthesis, enabling rapid NAD⁺ production via compensatory pathways in the absence of SIRT3 and providing sufficient “energy” for immune regulation.
जब शोधकर्ताओं ने एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करके आंत के माइक्रोबायोटा को समाप्त कर दिया, तो SIRT3 की कमी से जुड़े NAD⁺ स्तर में वृद्धि और ट्यूमर-दमनकारी प्रभाव काफी कमजोर हो गए, जिससे NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग में आंत के माइक्रोबायोटा की महत्वपूर्ण भूमिका की सीधे पुष्टि हुई।
Through rigorous animal experiments, cellular studies, and clinical data analyses, the joint research team from Beijing Normal University and the Academy of Military Medical Sciences clearly elucidated the regulatory mechanisms of NAD⁺ metabolism in colorectal cancer and colitis. The key findings can be summarized as “one switch, one pathway, and one collaboration.”
When intestinal inflammation or tumors occur, SIRT3 expression in IECs is significantly upregulated, leading to a reduction in intracellular NAD⁺ levels and suppression of the pro-inflammatory cytokine IL-1β. As a result, immune cells “lose the signal” and fail to mount an effective defense.
Conversely, when SIRT3 function is deficient, the intestine activates a “self-rescue mechanism,” rapidly replenishing NAD⁺ through alternative metabolic pathways. This activates immune responses, effectively restricting colorectal tumor growth while enhancing resistance to bacterial infections.
आंत बाधा की पहली रक्षा पंक्ति के रूप में, उपकला कोशिका कार्य पर्याप्त NAD⁺ आपूर्ति पर निर्भर करता है।
When NAD⁺ levels are adequate, intestinal epithelial cells secrete pro-inflammatory factors such as IL-1β, which specifically activate the IL-1R1 receptor on T cells.
Receptor activation promotes the differentiation of IFN-γ–producing CD4⁺ T helper 1 (T_H1) cells and cytotoxic T lymphocytes (CTLs). These immune cells are the main forces responsible for eliminating tumor cells and combating infections.
यह अंततः एक पूर्ण नियामक श्रृंखला बनाता है:
Intestinal epithelial cells → NAD⁺ → IL-1β → T cell activation.
अध्ययन ने प्रदर्शित किया कि SIRT3 की कमी कोलोरेक्टल कैंसर वृद्धि को दबाती है, ठीक इसलिए क्योंकि यह NAD⁺ स्तर बढ़ाकर इस नियामक अक्ष को बढ़ाती है, जिससे प्रतिरक्षा कोशिकाएं ट्यूमर कोशिकाओं को सटीक रूप से लक्षित कर सकती हैं। इसके विपरीत, SIRT3 अतिअभिव्यक्ति इस मार्ग को बाधित करती है, जिससे ट्यूमर कोशिकाएं प्रतिरक्षा निगरानी से बच सकती हैं और सूजन का प्रभावी नियंत्रण रोकती हैं।
आंत रोगाणु 3-हाइड्रॉक्सीएंथ्रानिलिक एसिड (3-HA) नामक एक मेटाबोलाइट उत्पन्न करते हैं।
आंत उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करने के बाद, 3-HA को क्विनोलिनिक एसिड (QA) में परिवर्तित किया जाता है।
QA serves as an efficient precursor for NAD⁺ synthesis, enabling rapid NAD⁺ production via compensatory pathways in the absence of SIRT3 and providing sufficient “energy” for immune regulation.
जब शोधकर्ताओं ने एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करके आंत के माइक्रोबायोटा को समाप्त कर दिया, तो SIRT3 की कमी से जुड़े NAD⁺ स्तर में वृद्धि और ट्यूमर-दमनकारी प्रभाव काफी कमजोर हो गए, जिससे NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग में आंत के माइक्रोबायोटा की महत्वपूर्ण भूमिका की सीधे पुष्टि हुई।
इन अभूतपूर्व निष्कर्षों के आधार पर, NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग को लक्षित करना कोलोरेक्टल कैंसर और कोलाइटिस के उपचार के लिए एक आशाजनक नई रणनीति के रूप में उभरा है। भविष्य के संभावित हस्तक्षेपों में शामिल हैं:
आंत के माइक्रोबायोटा को विनियमित करना: प्रोबायोटिक हस्तक्षेपों के माध्यम से आंत के माइक्रोबायोटा संरचना को अनुकूलित करके 3-HA उत्पादन बढ़ाना, NAD⁺ संश्लेषण के लिए पर्याप्त कच्चा माल उपलब्ध कराना, और आंतों के चयापचय वातावरण को इसके स्रोत पर सुधारना।
ये रणनीतियाँ पारंपरिक लक्षण-केंद्रित उपचारों की सीमाओं को पार करती हैं और इसके बजाय सेलुलर चयापचय और प्रतिरक्षा विनियमन के मौलिक स्तरों पर रोग तंत्र को संबोधित करती हैं, जो आंतों के रोगों के सटीक उपचार के लिए नई संभावनाएँ प्रदान करती हैं।
As a national-level “Little Giant” enterprise specializing in biotechnology, Bontac Bio has long focused on the NAD⁺ field and is a pioneer in the NMN industry. Leveraging world-leading biocatalytic technologies and China’s first—and Guangdong Province’s only—provincial coenzyme engineering technology research center, Bontac Bio provides high-purity, high-activity NAD⁺ precursor ingredients.
Looking ahead, Bontac Bio will continue to closely follow scientific advances in NAD⁺ metabolism, drive continuous technological innovation, and fully unlock the health potential of this “molecule of life,” bringing new hope to patients with intestinal diseases.
आंत का स्वास्थ्य समग्र स्वास्थ्य की नींव है। NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग की खोज ने आंतों के रोगों के उपचार के बारे में हमारी समझ को गहरा किया है। बुनियादी अनुसंधान से नैदानिक अनुप्रयोग तक, Bontac Bio व्यावसायिकता और वैज्ञानिक कठोरता के प्रति प्रतिबद्ध है, बायोमेडिकल विज्ञान में प्रगति का समर्थन करता है और सार्वजनिक स्वास्थ्य की रक्षा करता है।
हाल ही में, बीजिंग नॉर्मल यूनिवर्सिटी और एकेडमी ऑफ मिलिट्री मेडिकल साइंसेज की एक संयुक्त शोध टीम ने अंतरराष्ट्रीय स्तर पर प्रसिद्ध पत्रिका में एक ऐतिहासिक अध्ययन प्रकाशित किया Advanced Science. This study systematically revealed, for the first time, how an NAD⁺-dependent enzyme in intestinal epithelial cells—SIRT3—regulates local intestinal immune balance through modulation of NAD⁺ metabolism, opening up new directions for the precision treatment of colorectal cancer and colitis.
भाग 01
NAD⁺: The “All-Purpose Vital Factor” of Human Cells
Many people may still be unfamiliar with NAD⁺, yet it has long been deeply involved in nearly every core physiological process in the human body and can be regarded as an “all-rounder” within cells:ऊर्जा चयापचय का इंजन: As a key coenzyme in the cellular respiratory chain, NAD⁺ converts sugars and fats from food into usable cellular energy, serving as a natural “power bank” that keeps the body functioning.
डीएनए मरम्मत का संरक्षक: सेलुलर डीएनए लगातार मुक्त कणों और बाहरी तनावों से क्षति के संपर्क में रहता है। NAD⁺ विशेष मरम्मत एंजाइमों को सक्रिय करता है जो क्षतिग्रस्त जीनों को तुरंत ठीक करते हैं, जिससे आनुवंशिक उत्परिवर्तनों के कारण होने वाले रोग जोखिम कम होते हैं।
प्रतिरक्षा का मुख्य नियामक: NAD⁺ सीधे प्रतिरक्षा कोशिकाओं के विभेदन और गतिविधि को नियंत्रित करता है, जिससे शरीर रोगजनकों और ट्यूमर कोशिकाओं को सटीक रूप से पहचान और समाप्त कर सकता है, साथ ही प्रतिरक्षा होमियोस्टेसिस बनाए रखता है।
उम्र बढ़ने का प्रमुख मॉड्यूलेटर: NAD⁺ स्तर उम्र के साथ स्वाभाविक रूप से घटता है, जो सेलुलर उम्र बढ़ने और अंग कार्यात्मक गिरावट के प्रमुख चालकों में से एक है।
In the intestine, the role of NAD⁺ is particularly critical. It not only ensures the normal metabolism and renewal of intestinal epithelial cells, but also strengthens the “protective wall” of the intestinal mucosal barrier against harmful bacteria and toxins. At the same time, it precisely regulates local immune responses, acting as an invisible guardian of gut health.
भाग 02
एक वैज्ञानिक सफलता: NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग और आंत रोगों के बीच केंद्रीय कड़ी
Through rigorous animal experiments, cellular studies, and clinical data analyses, the joint research team from Beijing Normal University and the Academy of Military Medical Sciences clearly elucidated the regulatory mechanisms of NAD⁺ metabolism in colorectal cancer and colitis. The key findings can be summarized as “one switch, one pathway, and one collaboration.”(1) मुख्य स्विच: SIRT3 द्वारा NAD⁺ का द्विदिश नियमन
The study found that intestinal epithelial cells (IECs) express an enzyme called SIRT3, which acts as a “core switch” in NAD⁺ metabolism and is closely associated with the progression of colorectal cancer and colitis:When intestinal inflammation or tumors occur, SIRT3 expression in IECs is significantly upregulated, leading to a reduction in intracellular NAD⁺ levels and suppression of the pro-inflammatory cytokine IL-1β. As a result, immune cells “lose the signal” and fail to mount an effective defense.
Conversely, when SIRT3 function is deficient, the intestine activates a “self-rescue mechanism,” rapidly replenishing NAD⁺ through alternative metabolic pathways. This activates immune responses, effectively restricting colorectal tumor growth while enhancing resistance to bacterial infections.
Importantly, analysis of the TCGA (The Cancer Genome Atlas) database showed that colorectal cancer patients with high SIRT3 expression in intestinal epithelial cells had significantly lower survival rates, further confirming the critical role of the SIRT3–NAD⁺ pathway in disease progression.
(2) The Core Pathway: The IEC–NAD⁺–T Cell Immune Regulatory Axis
Immune balance lies at the heart of intestinal health, and NAD⁺ serves as the key “signaling bridge” between intestinal epithelial cells and immune cells:आंत बाधा की पहली रक्षा पंक्ति के रूप में, उपकला कोशिका कार्य पर्याप्त NAD⁺ आपूर्ति पर निर्भर करता है।
When NAD⁺ levels are adequate, intestinal epithelial cells secrete pro-inflammatory factors such as IL-1β, which specifically activate the IL-1R1 receptor on T cells.
Receptor activation promotes the differentiation of IFN-γ–producing CD4⁺ T helper 1 (T_H1) cells and cytotoxic T lymphocytes (CTLs). These immune cells are the main forces responsible for eliminating tumor cells and combating infections.
यह अंततः एक पूर्ण नियामक श्रृंखला बनाता है:
Intestinal epithelial cells → NAD⁺ → IL-1β → T cell activation.
अध्ययन ने प्रदर्शित किया कि SIRT3 की कमी कोलोरेक्टल कैंसर वृद्धि को दबाती है, ठीक इसलिए क्योंकि यह NAD⁺ स्तर बढ़ाकर इस नियामक अक्ष को बढ़ाती है, जिससे प्रतिरक्षा कोशिकाएं ट्यूमर कोशिकाओं को सटीक रूप से लक्षित कर सकती हैं। इसके विपरीत, SIRT3 अतिअभिव्यक्ति इस मार्ग को बाधित करती है, जिससे ट्यूमर कोशिकाएं प्रतिरक्षा निगरानी से बच सकती हैं और सूजन का प्रभावी नियंत्रण रोकती हैं।
(3) एक आवश्यक सहयोग: आंत माइक्रोबायोटा NAD⁺ संश्लेषण में योगदान देता है
उल्लेखनीय रूप से, NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग आंत उपकला कोशिकाओं का अकेला प्रयास नहीं है। आंत माइक्रोबायोटा एक अपरिहार्य सहायक भूमिका निभाता है:आंत रोगाणु 3-हाइड्रॉक्सीएंथ्रानिलिक एसिड (3-HA) नामक एक मेटाबोलाइट उत्पन्न करते हैं।
आंत उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करने के बाद, 3-HA को क्विनोलिनिक एसिड (QA) में परिवर्तित किया जाता है।
QA serves as an efficient precursor for NAD⁺ synthesis, enabling rapid NAD⁺ production via compensatory pathways in the absence of SIRT3 and providing sufficient “energy” for immune regulation.
जब शोधकर्ताओं ने एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करके आंत के माइक्रोबायोटा को समाप्त कर दिया, तो SIRT3 की कमी से जुड़े NAD⁺ स्तर में वृद्धि और ट्यूमर-दमनकारी प्रभाव काफी कमजोर हो गए, जिससे NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग में आंत के माइक्रोबायोटा की महत्वपूर्ण भूमिका की सीधे पुष्टि हुई।
भाग 02
एक वैज्ञानिक सफलता: NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग और आंत रोगों के बीच केंद्रीय कड़ी
Through rigorous animal experiments, cellular studies, and clinical data analyses, the joint research team from Beijing Normal University and the Academy of Military Medical Sciences clearly elucidated the regulatory mechanisms of NAD⁺ metabolism in colorectal cancer and colitis. The key findings can be summarized as “one switch, one pathway, and one collaboration.”
(1) मुख्य स्विच: SIRT3 द्वारा NAD⁺ का द्विदिश नियमन
The study found that intestinal epithelial cells (IECs) express an enzyme called SIRT3, which acts as a “core switch” in NAD⁺ metabolism and is closely associated with the progression of colorectal cancer and colitis:When intestinal inflammation or tumors occur, SIRT3 expression in IECs is significantly upregulated, leading to a reduction in intracellular NAD⁺ levels and suppression of the pro-inflammatory cytokine IL-1β. As a result, immune cells “lose the signal” and fail to mount an effective defense.
Conversely, when SIRT3 function is deficient, the intestine activates a “self-rescue mechanism,” rapidly replenishing NAD⁺ through alternative metabolic pathways. This activates immune responses, effectively restricting colorectal tumor growth while enhancing resistance to bacterial infections.
Importantly, analysis of the TCGA (The Cancer Genome Atlas) database showed that colorectal cancer patients with high SIRT3 expression in intestinal epithelial cells had significantly lower survival rates, further confirming the critical role of the SIRT3–NAD⁺ pathway in disease progression.
(2) The Core Pathway: The IEC–NAD⁺–T Cell Immune Regulatory Axis
Immune balance lies at the heart of intestinal health, and NAD⁺ serves as the key “signaling bridge” between intestinal epithelial cells and immune cells:आंत बाधा की पहली रक्षा पंक्ति के रूप में, उपकला कोशिका कार्य पर्याप्त NAD⁺ आपूर्ति पर निर्भर करता है।
When NAD⁺ levels are adequate, intestinal epithelial cells secrete pro-inflammatory factors such as IL-1β, which specifically activate the IL-1R1 receptor on T cells.
Receptor activation promotes the differentiation of IFN-γ–producing CD4⁺ T helper 1 (T_H1) cells and cytotoxic T lymphocytes (CTLs). These immune cells are the main forces responsible for eliminating tumor cells and combating infections.
यह अंततः एक पूर्ण नियामक श्रृंखला बनाता है:
Intestinal epithelial cells → NAD⁺ → IL-1β → T cell activation.
अध्ययन ने प्रदर्शित किया कि SIRT3 की कमी कोलोरेक्टल कैंसर वृद्धि को दबाती है, ठीक इसलिए क्योंकि यह NAD⁺ स्तर बढ़ाकर इस नियामक अक्ष को बढ़ाती है, जिससे प्रतिरक्षा कोशिकाएं ट्यूमर कोशिकाओं को सटीक रूप से लक्षित कर सकती हैं। इसके विपरीत, SIRT3 अतिअभिव्यक्ति इस मार्ग को बाधित करती है, जिससे ट्यूमर कोशिकाएं प्रतिरक्षा निगरानी से बच सकती हैं और सूजन का प्रभावी नियंत्रण रोकती हैं।
(3) एक आवश्यक सहयोग: आंत माइक्रोबायोटा NAD⁺ संश्लेषण में योगदान देता है
उल्लेखनीय रूप से, NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग आंत उपकला कोशिकाओं का अकेला प्रयास नहीं है। आंत माइक्रोबायोटा एक अपरिहार्य सहायक भूमिका निभाता है:आंत रोगाणु 3-हाइड्रॉक्सीएंथ्रानिलिक एसिड (3-HA) नामक एक मेटाबोलाइट उत्पन्न करते हैं।
आंत उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करने के बाद, 3-HA को क्विनोलिनिक एसिड (QA) में परिवर्तित किया जाता है।
QA serves as an efficient precursor for NAD⁺ synthesis, enabling rapid NAD⁺ production via compensatory pathways in the absence of SIRT3 and providing sufficient “energy” for immune regulation.
जब शोधकर्ताओं ने एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करके आंत के माइक्रोबायोटा को समाप्त कर दिया, तो SIRT3 की कमी से जुड़े NAD⁺ स्तर में वृद्धि और ट्यूमर-दमनकारी प्रभाव काफी कमजोर हो गए, जिससे NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग में आंत के माइक्रोबायोटा की महत्वपूर्ण भूमिका की सीधे पुष्टि हुई।
भाग 03
नए उपचारात्मक दिशाएँ: NAD⁺ चयापचय को लक्षित करके सटीक हस्तक्षेप
इन अभूतपूर्व निष्कर्षों के आधार पर, NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग को लक्षित करना कोलोरेक्टल कैंसर और कोलाइटिस के उपचार के लिए एक आशाजनक नई रणनीति के रूप में उभरा है। भविष्य के संभावित हस्तक्षेपों में शामिल हैं:
SIRT3 गतिविधि को नियंत्रित करना: आंतों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को बढ़ाने के लिए QA-मध्यस्थता वाले NAD⁺ संश्लेषण मार्गों को सक्रिय करने हेतु SIRT3 को बाधित करना, और कोलोरेक्टल कैंसर के लिए एक नया चिकित्सीय लक्ष्य प्रदान करना।
NAD⁺ अग्रदूतों की पूर्ति करना: आंतों की कोशिकाओं में इंट्रासेल्युलर NAD⁺ स्तर को सीधे बढ़ाने, आंतों के म्यूकोसल अवरोध को मजबूत करने और कोलाइटिस के रोगियों के लिए सहायक उपचार विकल्प प्रदान करने हेतु QA या NMN (निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड) जैसे NAD⁺ अग्रदूतों की उचित पूर्ति करना।आंत के माइक्रोबायोटा को विनियमित करना: प्रोबायोटिक हस्तक्षेपों के माध्यम से आंत के माइक्रोबायोटा संरचना को अनुकूलित करके 3-HA उत्पादन बढ़ाना, NAD⁺ संश्लेषण के लिए पर्याप्त कच्चा माल उपलब्ध कराना, और आंतों के चयापचय वातावरण को इसके स्रोत पर सुधारना।
ये रणनीतियाँ पारंपरिक लक्षण-केंद्रित उपचारों की सीमाओं को पार करती हैं और इसके बजाय सेलुलर चयापचय और प्रतिरक्षा विनियमन के मौलिक स्तरों पर रोग तंत्र को संबोधित करती हैं, जो आंतों के रोगों के सटीक उपचार के लिए नई संभावनाएँ प्रदान करती हैं।
भाग 04
Bontac Bio: प्रौद्योगिकी के माध्यम से NAD⁺ की स्वास्थ्य क्षमता को उजागर करना
As a national-level “Little Giant” enterprise specializing in biotechnology, Bontac Bio has long focused on the NAD⁺ field and is a pioneer in the NMN industry. Leveraging world-leading biocatalytic technologies and China’s first—and Guangdong Province’s only—provincial coenzyme engineering technology research center, Bontac Bio provides high-purity, high-activity NAD⁺ precursor ingredients.
Looking ahead, Bontac Bio will continue to closely follow scientific advances in NAD⁺ metabolism, drive continuous technological innovation, and fully unlock the health potential of this “molecule of life,” bringing new hope to patients with intestinal diseases.
आंत का स्वास्थ्य समग्र स्वास्थ्य की नींव है। NAD⁺ चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग की खोज ने आंतों के रोगों के उपचार के बारे में हमारी समझ को गहरा किया है। बुनियादी अनुसंधान से नैदानिक अनुप्रयोग तक, Bontac Bio व्यावसायिकता और वैज्ञानिक कठोरता के प्रति प्रतिबद्ध है, बायोमेडिकल विज्ञान में प्रगति का समर्थन करता है और सार्वजनिक स्वास्थ्य की रक्षा करता है।
