NMN प्रशासन: सेप्सिस-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट के लिए एक उपन्यास चिकित्सीय दिशा
1. परिचय
तीव्र फेफड़ों की चोट में भड़काऊ या रासायनिक अपमान के लिए फेफड़े की एक समान प्रतिक्रिया शामिल होती है जो आमतौर पर सेप्सिस या आघात, रोगजनकों के साथ संक्रमण और जहरीली गैस साँस लेना सहित प्रणालीगत बीमारी के कारण होती है। सेप्सिस-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट दुनिया भर में रुग्णता और मृत्यु दर का एक प्रमुख कारण है, इम्पोसआईएनजी पर्याप्त आर्थिक, सामाजिक और स्वास्थ्य बोझ। पिछले कुछ वर्षों में सेप्टिक पल्मोनरी पैथोलॉजी के ज्ञान में प्रगति के बावजूद, कुशल लक्षित उपचारों की अभी भी कमी है। विशेष रूप से, NMN प्रशासन को सेप्सिस को कम करने में प्रभावी होने के लिए उजागर किया गया है-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट, जो सेलुलर सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव और एपोप्टोसिस को कम कर सकता है।2. का प्रभाव NMN परमैक्रोफेज ध्रुवीकरण मेंएलपीएस-प्रेरित एमएच-एस कोशिकाएं
माउस वायुकोशीय मैक्रोफेज सेल लाइन MH-S में लिपोपॉलीसेकेराइड (एलपीएस) द्वारा इलाज किया जाता है,एनएमएनसुविधा प्रदान कर सकते हैंपरिवर्तनप्रो-इंफ्लेमेटरी से मैक्रोफेज की संख्या एम1फेनोटाइप विरोधी भड़काऊ की ओर M2 फेनोटाइप भड़काऊ संकल्प और ऊतक की मरम्मत को बढ़ावा देने के लिए, जैसा कि डाउनरेगुलेशन से पता चलता हैएम1फेनोटाइप-एसोसिएटेड मार्करदक्षिणी (आईएनओएस और CD86+ F4/80+) तथाप्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिनदक्षिणी (आईएल-1β, टीएनएफ-α तथा आईएल-6) aएस अच्छी तरह सेका अपग्रेडेशनM2 फेनोटाइप-संबंधित मार्कर (अर्ग1 और CD86+ F4/80+) तथाविरोधी भड़काऊ मध्यस्थ(आईएल -10) एनएमएन प्रशासन के बाद।
3. का उन्मूलनएलपीएस-प्रेरितफेफड़े की चोट के बाद NMN प्रशासन
अंतःपात्र, एनएमएन दमन एपोप्टोसिस और प्रो-इंफ्लेमेटरी कारक का उत्पादनदक्षिणी एलपीएस-उत्तेजित एमएच-एस कोशिकाओं में. विवो में, एनएमएनस्पष्ट रूप सेसुधार करता हैएलपीएस-प्रेरितपैथोलॉजिकल परिवर्तन, शामिल मोटी वायुकोशीय दीवार, भड़काऊ कोशिका घुसपैठ, सेप्टा सूजन, और एरिथ्रोसाइट एक्सयूडेशन, एक मेंmurine सेप्टिक मॉडल.
4. दका संघSIRT1/NF-κB सिग्नलिंग सक्रियणएनएमएन-मध्यस्थता मैक्रोफेज ध्रुवीकरण के साथ
SIRT1/NF-κB सिग्नलिंग मार्ग है के फेफड़ों की सुरक्षा में शामिल NMN, जैसा कि ऊंचा द्वारा प्रकट होता हैSIRT1 की अभिव्यक्ति साथ ही कम NF-κB-p65 का एसिटिलीकरण और फॉस्फोराइलेशन के बादएनएमएनउपचार.
का दमनSIRT1/NF-κB sइग्नालिंगऑफसेटदक्षिणी NMN-मध्यस्थता M2 मैक्रोफेज ध्रुवीकरण। SIRT1 अवरोधक EX-527 में कमीदक्षिणी SIRT1 की अभिव्यक्ति,अभी तक वृद्धिईदक्षिणी दसेप्टिक चूहों में एसिटिलेटेड और फॉस्फोराइलेटेड NF-κB-p65 की अभिव्यक्ति NMN के साथ उपचारित किया गया।इसके विपरीतप्रति NMN, पूर्व-527 स्पष्ट रूप से बढ़ावा देनादक्षिणी अभिव्यक्तिस्तरM1 का मैक्रोफेज से जुड़े मार्कर (iNOS और CD86) को रोकते समयकेM2 फेनोटाइप-संबंधित मार्कर (Arg1 और CD206).
5. निष्कर्ष
NMN प्रभावी ढंग से सुधार कर सकता हैएलपीएस-SIRT1/NF-κB सिग्नलिंग के माध्यम से मैक्रोफेज ध्रुवीकरण को संशोधित करने के माध्यम से प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट मार्ग, सेप्सिस-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट के लिए एक उपन्यास चिकित्सीय दिशा प्रदान करता है।6. संदर्भ
वह, सिमेंग एट अल। "निकोटिनमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड SIRT1/NF-κB मार्ग के माध्यम से मैक्रोफेज ध्रुवीकरण को संशोधित करके एंडोटॉक्सिन-प्रेरित तीव्र फेफड़ों की चोट को कम करता है। फार्मास्युटिकल बायोलॉजी वॉल्यूम 62,1 (2024): 22-32। डीओआई:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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