SLC25A51 AML में NAD+/NADH रेडॉक्स डिकपलर के रूप में कार्य करता है
परिचय
सोल्यूट कैरियर फैमिली 25 मेंबर 51 (SLC25A51) को एक स्तनधारी ट्रांसपोर्टर माना जाता है, जो ऑक्सीकृत निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (NAD+) को माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स में आयात करने में सक्षम है। उल्लेखनीय रूप से, SLC25A51 का अप-रेगुलेशन तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया (AML) वाले रोगियों में खराब परिणामों से संबंधित है, जो 70% से अधिक मृत्यु दर वाली एक नैदानिक रूप से आक्रामक रक्त संबंधी बीमारी है। प्रारंभिक निदान के बाद पहले 5 वर्षों के भीतर।
AML कोशिकाओं में NAD+/NADH अनुपात और SLC25A51 के बीच संबंध
NAD+ (ऑक्सीडेटिव रूप) और NADH (कम रूप) दोनों सेलुलर ऊर्जा चयापचय के लिए आवश्यक कोएंजाइम हैं, और NAD+/NADH का अनुपात चयापचय गतिविधि और स्वास्थ्य स्थिति को दर्शाता है, जिसका सेलुलर लय, उम्र बढ़ने, कार्सिनोजेनेसिस और मृत्यु पर सीधा प्रभाव पड़ता है।SLC25A51 द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल NAD+ का आयात AML ट्यूमरजेनेसिस में माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय का समर्थन करने वाला एक महत्वपूर्ण पहलू हो सकता है। विशेष रूप से, AML कोशिकाओं में SLC25A51 की कमी के बाद माइटोकॉन्ड्रियल NAD+/NADH अनुपात में कमी और कम यूबिकिनोल का विशिष्ट नुकसान देखा जाता है U937।
AML में NAD+/NADH रेडॉक्स डिकपलर के रूप में SLC25A51
SLC25A51 AML ट्यूमरजेनेसिस में NAD+/NADH रेडॉक्स डिकपलर के रूप में कार्य करता है ताकि एक ऑक्सीडेटिव TCA चक्र को बनाए रखा जा सके और ग्लूटामिनोलिसिस को बढ़ावा दिया जा सके। SLC25A51 की कमी के परिणामस्वरूप TCA चक्र का समर्थन करने के लिए गैर-ग्लूटामाइन कार्बन स्रोतों का उपयोग बढ़ जाता है, जैसा कि अनलेबल TCA मध्यवर्ती के बढ़े हुए अनुपात से निर्धारित होता है। मजबूत ग्लूटामिनोलिसिस के लिए SLC25A51 आवश्यक है। SLC25A51 की कमी के संदर्भ में, AML कोशिकाओं को एस्पार्टेट संश्लेषण के लिए ग्लूटामाइन पर अधिक निर्भर रहने के लिए मजबूर किया जाता है।
SLC25A51 की कमी और 5-एज़ासिटिडीन द्वारा AML का उपशमन
SLC25A51 की हानि से AML कोशिकाओं में NAD+ का उपसेलुलर पुनर्वितरण होता है जिससे प्रसार सीमित होता है। SLC25A51 की कमी और 5-एज़ासिटिडीन का संयोजन AML कोशिकाओं की व्यवहार्यता को दबाने और चूहों के जीवित रहने के समय को बढ़ाने में अधिक प्रभावी है।
निष्कर्ष
SLC25A51 माइटोकॉन्ड्रिया में NAD+/NADH अनुपात को विनियमित करके माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन को बनाए रख सकता है और AML कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ावा दे सकता है, विशेष रूप से 5-एज़ासिटिडीन के साथ संयोजन में, AML के उपचार में आशाजनक प्रभावकारिता के साथ।
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