ऑटोफैगी और ऑक्सीडेटिव तनाव के माध्यम से एनआर के साथ मायोकार्डियल I/R चोट का सुधार
परिचय
मायोकार्डियल इस्किमिया-रिपरफ्यूजन (आई/आर) चोट एक तत्काल नैदानिक मुद्दे के रूप में उभरी है जो रिपरफ्यूजन थेरेपी के लाभों को ऑफसेट कर सकती है और यहां तक कि तीव्र रोधगलन के पूर्वानुमान को भी खराब कर सकती है, जो महत्वपूर्ण मृत्यु दर और रुग्णता के साथ एक गंभीर हृदय रोग है।निकोटिनमाइड राइबोसाइड (एनआर), एनिकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (एनएडी +)मायोकार्डियल I/R चोट में महान चिकित्सीय क्षमता रखने के लिए इंटरमीडिएट, का अनावरण किया गया है।
मायोकार्डियल I/R चोट के बारे में
मायोकार्डियल I/R चोट इस्किमिया के बाद कार्डियोमायोसाइट्स या हृदय के ऊतकों पर हानिकारक प्रभावों को संदर्भित करती है और रक्त छिड़काव या ऑक्सीजन की आपूर्ति को पुनः प्राप्त करती है, जिसमें कोशिका सूजन, मायोफिब्रिल्स के संकुचन और मायोकार्डियम में सरकोलेम्मा के विघटन की विशेषताएं होती हैं। मायोकार्डियल I/R चोट के तंत्र बेहद जटिल हैं, जिसमें मुख्य रूप से सेलुलर और आणविक जैविक घटनाएं शामिल हैं जैसे सेलुलर ऑक्सीडेटिव तनाव, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम अधिभार, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, भड़काऊ प्रतिक्रिया, एपोप्टोसिस और ऑटोफैगी। आश्चर्यजनक रूप से, ऑटोफैगी और ऑक्सीडेटिव तनाव को मायोकार्डियल I/R चोट के उपचार में महत्वपूर्ण कारकों के रूप में माना गया है।
चूहों में मायोकार्डियल I/R चोट पर NR के प्रभाव को कम करना
एनआर मायोकार्डियल I/R चोट वाले चूहों के हृदय समारोह में सुधार कर सकता है, और मायोकार्डियल चोट- और ऑक्सीडेटिव तनाव से जुड़े बायोमार्कर की पीढ़ी को कम कर सकता है। इसमें, एच/आर चोट से सुरक्षा के लिए एनआर की इष्टतम सांद्रता 10 मिमी है।
विवो में, एनआर मायोकार्डियल इस्केमिक रोधगलन के क्षेत्र को कम करता है, पैथोलॉजिकल मायोकार्डियल परिवर्तनों को कम करता है, भड़काऊ सेल घुसपैठ को कम करता है, और माइटोकॉन्ड्रियल प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के साथ-साथ क्रिएटिन किनेज मायोकार्डियल बैंड (सीके-एमबी) के स्तर को कम करता है।
अंतःपात्र, एनआर प्रीट्रीटमेंट लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, सीके-एमबी, मैलोंडायल्डिहाइड, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और आरओएस के स्तर को कम करता है, साथ ही हाइपोक्सिया/रीऑक्सीजनेशन (एच/आर) चोट के प्रेरण के बाद एच9सी2 कोशिकाओं की मृत्यु दर को भी कम करता है।
विवो में, एनआर मायोकार्डियल इस्केमिक रोधगलन के क्षेत्र को कम करता है, पैथोलॉजिकल मायोकार्डियल परिवर्तनों को कम करता है, भड़काऊ सेल घुसपैठ को कम करता है, और माइटोकॉन्ड्रियल प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के साथ-साथ क्रिएटिन किनेज मायोकार्डियल बैंड (सीके-एमबी) के स्तर को कम करता है।
अंतःपात्र, एनआर प्रीट्रीटमेंट लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, सीके-एमबी, मैलोंडायल्डिहाइड, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और आरओएस के स्तर को कम करता है, साथ ही हाइपोक्सिया/रीऑक्सीजनेशन (एच/आर) चोट के प्रेरण के बाद एच9सी2 कोशिकाओं की मृत्यु दर को भी कम करता है।
NR द्वारा ऑटोफैगी के नियमन में Sirt 1 मार्ग का महत्व
अत्यधिक ऑटोफैगी I/R चोट को बढ़ा सकती है, जिससे कार्डियोमायोसाइट एपोप्टोसिस और अधिक कार्डियक डिसफंक्शन में वृद्धि हो सकती है। उल्लेखनीय रूप से, एनआर अत्यधिक ऑटोफैगी के खिलाफ H9c2 कोशिकाओं की रक्षा के लिए Sirt 1, एक NAD+-निर्भर एंजाइम के सक्रियण का कारण बन सकता है, जिससे मायोकार्डियल I/R चोट कम हो जाती है।
एनआर प्री-ट्रीटमेंट के बाद, ऑटोफैगी से संबंधित प्रोटीन (बेक्लिन 1, पी62 और एलसी3आईआई/एलसी3आई) के स्तर को एच/आर के साथ चुनौती दी गई एच9सी2 कोशिकाओं में स्पष्ट रूप से डाउनरेगुलेट किया जाता है। उल्लेखनीय रूप से, सिर्ट 1 अवरोधक EX527 का पूरक एच/आर स्थितियों के तहत ऑटोफैगी से संबंधित प्रोटीन के अभिव्यक्ति स्तर में एनआर-प्रेरित कमी को स्पष्ट रूप से कम करता है, जो एनआर द्वारा ऑटोफैगी के नियमन में सिर्ट 1 के महत्व का संकेत देता है।
एनआर प्री-ट्रीटमेंट के बाद, ऑटोफैगी से संबंधित प्रोटीन (बेक्लिन 1, पी62 और एलसी3आईआई/एलसी3आई) के स्तर को एच/आर के साथ चुनौती दी गई एच9सी2 कोशिकाओं में स्पष्ट रूप से डाउनरेगुलेट किया जाता है। उल्लेखनीय रूप से, सिर्ट 1 अवरोधक EX527 का पूरक एच/आर स्थितियों के तहत ऑटोफैगी से संबंधित प्रोटीन के अभिव्यक्ति स्तर में एनआर-प्रेरित कमी को स्पष्ट रूप से कम करता है, जो एनआर द्वारा ऑटोफैगी के नियमन में सिर्ट 1 के महत्व का संकेत देता है।
निष्कर्ष
मायोकार्डियल I/R चोट को NR के साथ ऑटोफैगी और ऑक्सीडेटिव तनाव को विनियमित करके ठीक किया जा सकता है। एक ओर, एनआर कार्डियोमायोसाइट्स में ऑक्सीडेटिव तनाव के स्तर को कम करने के लिए ऑक्सीडेटिव कमी में सीधे भाग ले सकता है। दूसरी ओर, एनआर कार्डियोमायोसाइट्स को अत्यधिक ऑटोफैगी से बचा सकता है, जो संभवतः सिर्ट 1 मार्ग के माध्यम से शरीर में एनएडी + सामग्री को बढ़ाकर पूरा किया जाता है।
हवाला
युआन सी, यांग एच, लैन डब्ल्यू, एट अल। निकोटिनमाइड राइबोज ऑटोफैगी को विनियमित करके और ऑक्सीडेटिव तनाव को विनियमित करके मायोकार्डियल इस्किमिया/रिपरफ्यूजन चोट को कम करता है। ऍक्स्प थेर मेड. 2024; 27(5):187. डीओआई:10.3892/ईटीएम.2024.12475
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