ग्लूकोमा के लिए संभावित उपचार: एनएडी+ अग्रदूत एनआर
परिचय
ग्लूकोमा को दुनिया भर में अंधेपन का दूसरा प्रमुख कारण माना जाता है। बुजुर्ग लोगों की संख्या और अनुपात के साथ, यह अनुमान लगाया गया है कि 2040 तक 111.8 मिलियन लोगों को ग्लूकोमा होगा।Nइकोटिनामाइड राइबोसाइड (एनआर) रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं को ऊंचा इंट्राओकुलर दबाव और ऑप्टिक तंत्रिका क्रश के तनाव से बचाने के लिए प्रमाणित किया गया है। ग्लूकोमा के रोगी मौखिक प्रशासन द्वारा अपने ऑप्टिक नसों की रक्षा कर सकते हैंके पास300 मिलीग्राम (लगभग 1.18 मिमी) की खुराक पर। टनवह एनआर के उपर्युक्त सुरक्षात्मक प्रभाव इसके एंटीऑक्सीडेंट और एंटीफाइब्रोटिक गुणों द्वारा प्राप्त किए जा सकते हैं।
ग्लूकोमा के बारे में
ग्लूकोमा एक विशिष्ट नेत्र रोग है जो ऑप्टिक तंत्रिका सिर के शोष और अवसाद, दृश्य क्षेत्र दोष और दृष्टि की कमी की विशेषता है। पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए इंट्राओकुलर दबाव और ऑप्टिक तंत्रिका को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति को रोग के विकास के लिए प्राथमिक जोखिम कारक माना जाता है। ग्लूकोमा के पारिवारिक इतिहास वाले लोगों के अलावा, गंभीर मायोपिया / हाइपरोपिया, उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडिमिया, हाइपरग्लेसेमिया और कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के लंबे समय तक उपयोग, विशेष रूप से आंखों की बूंदों वाले लोगों को ग्लूकोमा के लिए उच्च जोखिम होता है।
ऑक्सीडेटिव तनाव के खिलाफ एचटीएम की रक्षा में एनआर की असाधारण भूमिका
ग्लूकोमा में, ऑक्सीडेटिव तनाव टीएम अध: पतन को ट्रिगर कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप इंट्राओकुलर उच्च रक्तचाप होता है। इसमें, एक ऑक्सीडेटिव क्षति मॉडल स्थापित किया गया हैअंतःपात्र24 घंटे के लिए 200 माइक्रोन एच 2 ओ 2 के साथ मानव ट्रैब्युकुलर मेशवर्क (एचटीएम) कोशिकाओं के ऊष्मायन द्वारा। जैसा कि अपेक्षित था, एनआर एचटीएम कोशिकाओं में एच 2 ओ 2-प्रेरित एपोप्टोसिस को बाधित करता है, जैसा कि एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन बीसीएल -2 के अपग्रेडेशन और एपोप्टोटिक प्रोटीन बैक्स के डाउनरेग्यूलेशन से पता चलता है। इसके विपरीत, एनआर ऑक्सीडेटिव-क्षतिग्रस्त एचटीएम कोशिकाओं की व्यवहार्यता को बढ़ाता है।
इसके अलावा, एनआर आरओएस और सुपरऑक्साइड आयनों के स्तर को कम करके एचटीएम कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव से बचा सकता है। इसके अलावा, एनआर एचटीएम कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता (एमएमपी) में एच 2 ओ 2-प्रेरित कमी में सुधार करता है, जो संभवतः माइटोकॉन्ड्रियल होमियोस्टेसिस को बनाए रखने से प्राप्त एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव का संकेत देता है।
इसके अलावा, एनआर आरओएस और सुपरऑक्साइड आयनों के स्तर को कम करके एचटीएम कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव से बचा सकता है। इसके अलावा, एनआर एचटीएम कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता (एमएमपी) में एच 2 ओ 2-प्रेरित कमी में सुधार करता है, जो संभवतः माइटोकॉन्ड्रियल होमियोस्टेसिस को बनाए रखने से प्राप्त एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव का संकेत देता है।
एनआर की एंटीऑक्सीडेंट भूमिका के बारे में अंतर्निहित तंत्रएचटीएम सेल
एमएपीके और JAK2/Stat3 मार्ग हैंसे संबंधित ऑक्सीडेटिव तनाव के दौरान एनआर-कम एचटीएम सेल एपोप्टोसिस। मेंएमएपीके मार्ग,एच2ओ2 के डाउनरेगुलेशन की ओर जाता है पी-पी38/पी38 अनुपात औरका अपग्रेडेशनपी-ईआरके 1/2 प्रोटीन अभिव्यक्ति, जोहैं ऑफसेट एनआर के साथ हस्तक्षेप करके। JAK2/Stat3 मार्ग में, H2O2 प्रेरित करता हैदक्षिणी P-JAK2 प्रोटीन अभिव्यक्ति का डाउनरेग्यूलेशन, WHIलेके पासविपरीत चलता है.
एचटीएम कोशिकाओं में एनआर की संभावित एंटीफाइब्रोटिक भूमिका
यह देखते हुए कि ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-बीटा 2 (टीजीएफ-β2), एक प्रोफिब्रोटिक साइटोकिन, ग्लूकोमेटस एचटीएम डिसफंक्शन में भी एक प्रमुख योगदानकर्ता है, फाइब्रोसिस का एक एचटीएम सेल मॉडल 48 घंटे के लिए 10 एनजी/एमएल पर टीजीएफ-β2 के प्रेरण द्वारा बनाया जाता है। उल्लेखनीय रूप से, एनआर एचटीएम कोशिकाओं में बाह्य मैट्रिक्स (ईसीएम) जमाव को कम करके टीजीएफ-β2-प्रेरित फाइब्रोसिस को रोकता है। ठोस रूप से, फाइब्रोनेक्टिन (एफएन) के एमआरएनए और प्रोटीन का स्तर टीजीएफ-β2-उपचारित एचटीएम कोशिकाओं में ऊंचा होता है, जो हालांकि एनआर द्वारा प्रतिकार किया जाता है।
निष्कर्ष
NR H2O2-प्रेरित HTM कोशिकाओं में व्यवहार्यता, प्रसार और MMP ऑक्सीडेटिव क्षति को बढ़ावा दे सकता है, और TGF-β2-प्रेरित फाइब्रोसिस में बाधा डाल सकता है, जो MAPK और JAK2/Stat3 मार्गों से जुड़ा हुआ है। एनआर हो सकता है "एचटीएम कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव क्षति और फाइब्रोसिस को रोककर ग्लूकोमा के लिए एक संभावित चिकित्सीय एजेंट"।
हवाला
ज़ेंग वाई, लिन वाई, यांग जे, एट अल। "ऑक्सीडेटिव क्षति में निकोटिनमाइड राइबोसाइड की भूमिका और तंत्र और ट्रैबेकुलर मेशवर्क कोशिकाओं का एक फाइब्रोसिस मॉडल"। ट्रांसल विस साइंस टेक्नोल. 2024; 13(3):24. डीओआई:10.1167/टीवीएसटी.13.3.24
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