NMN पूरक ने बीपी को कम किया, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त में संवहनी शिथिलता

उच्च रक्तचाप एक प्रमुख वैश्विक स्वास्थ्य चिंता है, जो हृदय संबंधी समस्याओं के कारण होने वाली लाखों मौतों से जुड़ी हुई है। इसमें एंडोथेलियल डिसफंक्शन और धमनी की कठोरता शामिल है, जो एथेरोस्क्लोरोटिक रोगों में योगदान करती है। जटिलताओं को कम करने के लिए संवहनी समारोह में सुधार करना महत्वपूर्ण है।
निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (एनएडी +) सेलुलर प्रक्रियाओं में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है और उम्र के साथ गिरावट आती है। उम्र से संबंधित स्थितियों के लिए NAD+ पूरकता का पता लगाया जाता है। अध्ययनों से पता चलता है कि उच्च रक्तचाप के रोगियों में रक्तचाप और संवहनी शिथिलता को कम करने में एनएडी स्तर पर एनएडी + और एनएमएन पूरक के साथ संवहनी स्वास्थ्य में सुधार होता है।

1. NAD+ गिरावट संवहनी शिथिलता से जुड़ी हुई है

अध्ययन में उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों के परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (पीबीएमसी) में एनएडी + के स्तर में पर्याप्त 44% की कमी देखी गई। (चित्र 1 पर दिखाया गया है के रूप में)

चित्रा 1 

यह गिरावट संवहनी शिथिलता के संकेतों से जुड़ी थी, जिसमें कम प्रवाह-मध्यस्थता फैलाव (एफएमडी) और शाखा-टखने की नाड़ी तरंग वेग (बीएपीडब्ल्यूवी) में वृद्धि शामिल थी। विशेष रूप से, पीबीएमसी और रक्तचाप (बीपी) में एनएडी+ स्तरों के बीच एक नकारात्मक सहसंबंध देखा गया था। (चित्र 2 पर दिखाया गया है के रूप में)

चित्रा 2

ये निष्कर्ष NAD+ की कमी और उच्च रक्तचाप से संबंधित संवहनी क्षति के बीच संबंध को उजागर करते हैं।

2. NMN अनुपूरण NAD+ को पुनर्स्थापित करता है और BP और संवहनी कार्य में सुधार करता है

एक नैदानिक परीक्षण में, NMN पूरकता ने पीबीएमसी में एनएडी+ के स्तर को प्रभावी ढंग से लगभग 43% तक बढ़ा दिया। (चित्र 3 पर दिखाया गया है के रूप में)

चित्रा 3

महत्वपूर्ण रूप से, इस एनएडी + बूस्ट के परिणामस्वरूप सिस्टोलिक रक्तचाप (एसबीपी) और डायस्टोलिक रक्तचाप (डीबीपी) में उल्लेखनीय कमी आई और संवहनी कार्य में सुधार हुआ, जैसा कि एफएमडी में वृद्धि और बीएपीडब्ल्यूवी में कमी से पता चलता है। (चित्र 4 पर दिखाया गया है के रूप में)

चित्रा 4

ये परिणाम की क्षमता को रेखांकित करते हैं NMN NAD+ को बहाल करने और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में रक्तचाप और संवहनी स्वास्थ्य में सुधार करने में पूरकता।

3. एंडोथेलियल CD38 की भूमिका और NAD+ विनियमन में सूजन 

अध्ययन में पाया गया कि CD38, NAD+ चयापचय के लिए महत्वपूर्ण एंजाइम, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों के महाधमनी में काफी उन्नत था। (चित्र 5 पर दिखाया गया है के रूप में)

चित्रा 5

इन विट्रो प्रयोगों से पता चला कि AngII उत्तेजना ने एंडोथेलियल कोशिकाओं में CD38 अभिव्यक्ति में वृद्धि की। (चित्र 6 पर दिखाया गया है के रूप में)

चित्र 6

इसके अलावा, CD38 की कमी के कारण एंडोथेलियल कोशिकाओं में NAD+ का स्तर बढ़ गया। चित्र 7 ने इस बात पर प्रकाश डाला कि CD38 ने NAD+ की कमी में भूमिका निभाई और यह कि NMN स्तर CD38 से प्रभावित थे।

चित्र 7

इसके अतिरिक्त, सूजन, विशेष रूप से इंटरल्यूकिन-1β (IL-1β), JAK1-STAT1 सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से एंडोथेलियल कोशिकाओं में CD38 अपग्रेडेशन से जुड़ा हुआ प्रतीत होता है। (चित्र 8 पर दिखाया गया है के रूप में)

चित्रा 8

इन निष्कर्षों से पता चलता है कि एंडोथेलियल सीडी 38 और भड़काऊ मार्ग उच्च रक्तचाप के संदर्भ में एनएडी + विनियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
अध्ययन का प्रस्ताव है कि CD38 सक्रियण के माध्यम से एंडोथेलियल कोशिकाओं में NAD+ की कमी उच्च रक्तचाप में योगदान करती है। सूजन CD38 अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकती है। अध्ययन का उद्देश्य उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में NAD+ के स्तर, रक्तचाप और संवहनी कार्य के साथ उनके संबंध और NMN पूरकता के प्रभावों की जांच करना है। यह उच्च रक्तचाप में CD38 और NAD+ स्तरों में मैक्रोफेज-एंडोथेलियम इंटरैक्शन की भूमिका की पड़ताल करता है, दोनों इन विट्रो और विवो में।

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. CD38 अपग्रेडेशन द्वारा NAD+ थकावट उच्च रक्तचाप में रक्तचाप की ऊंचाई और संवहनी क्षति में योगदान करती है। सिग ट्रांसडक्ट लक्ष्य 8, 353 (2023)