NMN可能成为对抗肥胖和年龄相关代谢衰退的下一匹黑马。
全球人口老龄化日益显著。据估计，到2050年，65岁及以上人口将达到16亿，是2020年记录的7.8亿的两倍。随着衰老进程，人体脂肪倾向于重新分布，导致在肝脏、肌肉和骨骼等器官中异位积累。
在现代生活中，常见的久坐习惯和高脂饮食进一步加剧了与年龄相关的代谢紊乱。NAD⁺（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸），作为细胞能量代谢中的关键分子，在糖酵解、三羧酸（TCA）循环和线粒体呼吸中发挥重要作用。然而，NAD⁺水平随年龄增长而下降。因此，促进NAD⁺生物合成被认为是缓解与衰老相关的生理衰退的有前景策略。
2025年1月，发表在《营养学杂志》上的一项研究报告称，补充NMN增加了小鼠体内的NAD⁺水平，从而抑制了高脂饮食（HFD）诱导的肥胖，改善了葡萄糖和脂质代谢，增强了骨骼肌功能，并减轻了肾脏损伤。此外，NMN降低了衰老和炎症相关标志物（如p16、白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α））的水平，最终减轻了与衰老和饮食相关的生理衰退。
长期补充烟酰胺单核苷酸（NMN）可以缓解高脂饮食诱导的衰老小鼠的生理衰退。
NMN可减轻肥胖并延缓衰老
研究人员将NMN（400毫克/公斤体重）添加到喂食高脂饮食（HFD）的中年小鼠的饮用水中，持续七个月，以观察其对各个器官的影响。结果显示，在干预四个月后，长期补充NMN降低了HFD喂养小鼠的体重。身体成分的磁共振成像（MRI）分析显示，NMN治疗显著降低了小鼠的总脂肪和肝脏脂肪含量，表明NMN有助于减缓高脂饮食诱导的衰老过程。
长期服用NMN可减少HFD处理小鼠的肥胖并延缓衰老
NMN增强能量代谢和身体活动
研究表明，经过七个月的高脂饮食（HFD）后，补充NMN显著改善了由此产生的能量代谢紊乱和减少的身体活动。机制上，NMN干预不仅增加了氧气消耗，从而增强了整体能量消耗，还提高了呼吸交换率（RER），表明代谢从主要脂肪酸氧化转向更大的葡萄糖利用。行为观察进一步证实，与仅喂食HFD的小鼠相比，接受NMN治疗的小鼠在暗期表现出显著更高的身体活动。总之，这些结果表明，NMN给药可以有效逆转HFD诱导的能量代谢功能障碍和自发性活动减少。
长期服用NMN可增强HFD处理小鼠暗期的能量代谢和身体活动
NMN可以改善血糖和血脂状况
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）显示，长期NMN治疗显著改善了高脂饮食（HFD）喂养小鼠的葡萄糖耐量。在血脂水平方面，结果显示，NMN给药显著降低了HFD诱导的甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇升高，同时也略微改善了总胆固醇（TC）水平。
长期服用NMN可改善HFD处理小鼠的血糖和血脂谱
NMN改善HFD处理小鼠外周组织的病理变化
为了进一步评估长期NMN干预对器官组织的影响，研究人员进行了组织病理学分析。在脂肪组织中，与正常饮食（ND）喂养的小鼠相比，高脂饮食（HFD）小鼠表现出显著增大的脂肪细胞、异常形态和增加的细胞内脂质空泡。NMN治疗显著减少了脂肪细胞横截面积，并改善了脂肪细胞的排列和形态。在肾脏组织中，NMN干预不仅减轻了HFD诱导的肾小球萎缩和肾小管间质炎症细胞浸润，还显著降低了组织纤维化程度。
长期服用NMN可改善HFD处理小鼠外周组织的病理变化
NMN可以改善骨骼肌功能障碍
研究人员使用悬挂和转棒试验来评估NMN干预对骨骼肌功能的影响。结果显示，与正常饮食（ND）喂养的小鼠相比，高脂饮食（HFD）小鼠在两项测试中的停留时间显著缩短，表明肌肉力量和协调性降低。然而，长期NMN治疗显著增加了HFD喂养小鼠的停留时间。相应地，腓肠肌的H&E染色形态学分析显示，NMN治疗增加了肌纤维横截面积，并导致更紧凑的排列。总之，这些行为学和形态学发现表明，NMN有效改善了HFD喂养小鼠的骨骼肌功能。
长期服用NMN可改善HFD处理小鼠的骨骼肌功能障碍
NMN对HFD小鼠外周器官SIRT1/SIRT3活性的影响
在确认NMN可以逆转高脂饮食（HFD）诱导的小鼠血液NAD⁺水平下降后，研究人员进一步研究了NMN是否能激活NAD⁺依赖性去乙酰化酶，如SIRT1和SIRT3。蛋白质印迹（WB）分析显示，长期NMN治疗不仅增加了HFD喂养小鼠脂肪和骨骼肌组织中的SIRT1表达，还提高了骨骼肌中的SIRT3蛋白水平。
长期服用NMN对HFD处理小鼠外周器官SIRT1/SIRT3活性的影响
总结
这项研究证实，NMN作为一种生物活性分子，能有效缓解高脂饮食喂养小鼠的多器官生理衰退，包括改善代谢、减少组织病理损伤和增强肌肉功能。这些发现为开发基于NMN的抗衰老策略开辟了新途径。
在现代生活中，常见的久坐习惯和高脂饮食进一步加剧了与年龄相关的代谢紊乱。NAD⁺（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸），作为细胞能量代谢中的关键分子，在糖酵解、三羧酸（TCA）循环和线粒体呼吸中发挥重要作用。然而，NAD⁺水平随年龄增长而下降。因此，促进NAD⁺生物合成被认为是缓解与衰老相关的生理衰退的有前景策略。
2025年1月，发表在《营养学杂志》上的一项研究报告称，补充NMN增加了小鼠体内的NAD⁺水平，从而抑制了高脂饮食（HFD）诱导的肥胖，改善了葡萄糖和脂质代谢，增强了骨骼肌功能，并减轻了肾脏损伤。此外，NMN降低了衰老和炎症相关标志物（如p16、白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α））的水平，最终减轻了与衰老和饮食相关的生理衰退。
长期补充烟酰胺单核苷酸（NMN）可以缓解高脂饮食诱导的衰老小鼠的生理衰退。
NMN可减轻肥胖并延缓衰老
研究人员将NMN（400毫克/公斤体重）添加到喂食高脂饮食（HFD）的中年小鼠的饮用水中，持续七个月，以观察其对各个器官的影响。结果显示，在干预四个月后，长期补充NMN降低了HFD喂养小鼠的体重。身体成分的磁共振成像（MRI）分析显示，NMN治疗显著降低了小鼠的总脂肪和肝脏脂肪含量，表明NMN有助于减缓高脂饮食诱导的衰老过程。
长期服用NMN可减少HFD处理小鼠的肥胖并延缓衰老
NMN增强能量代谢和身体活动
研究表明，经过七个月的高脂饮食（HFD）后，补充NMN显著改善了由此产生的能量代谢紊乱和减少的身体活动。机制上，NMN干预不仅增加了氧气消耗，从而增强了整体能量消耗，还提高了呼吸交换率（RER），表明代谢从主要脂肪酸氧化转向更大的葡萄糖利用。行为观察进一步证实，与仅喂食HFD的小鼠相比，接受NMN治疗的小鼠在暗期表现出显著更高的身体活动。总之，这些结果表明，NMN给药可以有效逆转HFD诱导的能量代谢功能障碍和自发性活动减少。
长期服用NMN可增强HFD处理小鼠暗期的能量代谢和身体活动
NMN可以改善血糖和血脂状况
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）显示，长期NMN治疗显著改善了高脂饮食（HFD）喂养小鼠的葡萄糖耐量。在血脂水平方面，结果显示，NMN给药显著降低了HFD诱导的甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇升高，同时也略微改善了总胆固醇（TC）水平。
长期服用NMN可改善HFD处理小鼠的血糖和血脂谱
NMN改善HFD处理小鼠外周组织的病理变化
为了进一步评估长期NMN干预对器官组织的影响，研究人员进行了组织病理学分析。在脂肪组织中，与正常饮食（ND）喂养的小鼠相比，高脂饮食（HFD）小鼠表现出显著增大的脂肪细胞、异常形态和增加的细胞内脂质空泡。NMN治疗显著减少了脂肪细胞横截面积，并改善了脂肪细胞的排列和形态。在肾脏组织中，NMN干预不仅减轻了HFD诱导的肾小球萎缩和肾小管间质炎症细胞浸润，还显著降低了组织纤维化程度。
长期服用NMN可改善HFD处理小鼠外周组织的病理变化
NMN可以改善骨骼肌功能障碍
研究人员使用悬挂和转棒试验来评估NMN干预对骨骼肌功能的影响。结果显示，与正常饮食（ND）喂养的小鼠相比，高脂饮食（HFD）小鼠在两项测试中的停留时间显著缩短，表明肌肉力量和协调性降低。然而，长期NMN治疗显著增加了HFD喂养小鼠的停留时间。相应地，腓肠肌的H&E染色形态学分析显示，NMN治疗增加了肌纤维横截面积，并导致更紧凑的排列。总之，这些行为学和形态学发现表明，NMN有效改善了HFD喂养小鼠的骨骼肌功能。
长期服用NMN可改善HFD处理小鼠的骨骼肌功能障碍
NMN对HFD小鼠外周器官SIRT1/SIRT3活性的影响
在确认NMN可以逆转高脂饮食（HFD）诱导的小鼠血液NAD⁺水平下降后，研究人员进一步研究了NMN是否能激活NAD⁺依赖性去乙酰化酶，如SIRT1和SIRT3。蛋白质印迹（WB）分析显示，长期NMN治疗不仅增加了HFD喂养小鼠脂肪和骨骼肌组织中的SIRT1表达，还提高了骨骼肌中的SIRT3蛋白水平。
长期服用NMN对HFD处理小鼠外周器官SIRT1/SIRT3活性的影响
总结
这项研究证实，NMN作为一种生物活性分子，能有效缓解高脂饮食喂养小鼠的多器官生理衰退，包括改善代谢、减少组织病理损伤和增强肌肉功能。这些发现为开发基于NMN的抗衰老策略开辟了新途径。
