मोटर न्यूरॉन्स में न्यूरिटिक आर्बर के रखरखाव पर NMN का लाभकारी प्रभाव
परिचय
निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (NMN) की पूर्ति करके निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (NAD+) की उपलब्धता बढ़ाना उम्र बढ़ने और ALS सहित रोग संबंधी स्थितियों में न्यूरोडीजेनेरेशन को रोकने के लिए प्रभावी दृष्टिकोण माना गया है, जो एक घातक प्रगतिशील न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार है जिसका कोई ज्ञात इलाज नहीं है।
SOD1 और TDP-43 का ALS से संबंध
Cu/Zn-सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (SOD1) पारिवारिक ALS से जुड़ा पहला पहचाना गया प्रोटीन है। अधिकांश ALS मामलों में, ट्रांसएक्टिव रिस्पॉन्स डीएनए बाइंडिंग प्रोटीन 43 (TDP-43) विकृति अक्सर देखी जाती है। SOD1 और TDP-43 दोनों का ALS रोगियों में मोटर न्यूरॉन अध:पतन के साथ घनिष्ठ संबंध है। उत्परिवर्ती SOD1 भौतिक अंतःक्रियाओं के माध्यम से TDP-43 की घुलनशीलता/अघुलनशीलता को प्रभावित कर सकता है। उत्परिवर्ती SOD1G93Aऔर TDP-43 का खंड रूप एपोप्टोसिस में विषाक्त घटनाओं को मध्यस्थ करने के लिए सहक्रियात्मक प्रभाव डाल सकते हैं।
मोटर न्यूरॉन्स पर NMN का सुरक्षात्मक प्रभाव
NMN जंगली-प्रकार TDP-43/उत्परिवर्ती hSOD1 को अधिक व्यक्त करने वाले माउस मोटर न्यूरॉन्स और iPSC-व्युत्पन्न मानव मोटर न्यूरॉन्स में न्यूराइट लंबाई और जटिलता बढ़ा सकता हैG93A. इसके साथ ही, यह पोषक कारक अभाव द्वारा प्रेरित न्यूरोनल मृत्यु और बढ़ी हुई नाइट्रो-टायरोसिन इम्यूनोरिएक्टिविटी को रोकता है। उत्परिवर्ती hSOD1 को अधिक व्यक्त करने वाले मोटर न्यूरॉन्स मेंG93A, NMN पूर्ति द्वारा प्रदत्त न्यूरोप्रोटेक्शन एक तंत्र द्वारा मध्यस्थ होता है जिसमें ग्लूटाथियोन सामग्री में वृद्धि शामिल होती है। हालांकि, यह न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव गैर-ट्रांसजेनिक या TDP-43 अधिक व्यक्त करने वाले मोटर न्यूरॉन्स में ग्लूटाथियोन सामग्री के परिवर्तन को शामिल नहीं करता है।
ALS में TDP-43 विकृति की भागीदारी
NMN पूर्ति TDP-43 विकृति की भागीदारी के साथ और बिना, ALS के दो भिन्न मॉडलों से पृथक मोटर न्यूरॉन्स में अक्षीय सुरक्षा प्रदान कर सकती है। इसके अलावा, NMN उपचार मोटर न्यूरॉन्स में TDP-43 अधिक अभिव्यक्ति द्वारा प्रेरित रूपात्मक परिवर्तनों को ठीक कर सकता है और TDP-43 और फॉस्फोराइलेटेड TDP-43 के परमाणु स्थानीयकरण को बढ़ावा दे सकता है, जो इसके परमाणु स्थानीयकरण का पक्ष लेता है और न्यूराइट लंबाई और जटिलता पर TDP-43 अधिक अभिव्यक्ति के हानिकारक प्रभावों को टालता है।
निष्कर्ष
NAD+ अग्रदूत NMN की पूर्ति मोटर न्यूरॉन्स में न्यूराइट जटिलता और उत्तरजीविता को नियंत्रित कर सकती है, जो ALS विकृति विज्ञान के संदर्भ में महान चिकित्सीय क्षमता दर्शाती है।
参考文献
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ अग्रदूत पूर्ति ALS मॉडल से मोटर न्यूरॉन्स में न्यूराइट जटिलता और उत्तरजीविता को नियंत्रित करती है। एंटीऑक्सिड रेडॉक्स सिग्नल। 19 मार्च, 2024 को ऑनलाइन प्रकाशित। doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1 उत्परिवर्तन के साथ एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस में TDP-43 का रोग संबंधी संशोधन। मोल न्यूरोबायोल। 2019;56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1 उत्परिवर्तन के साथ एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस में TDP-43 का रोग संबंधी संशोधन। मोल न्यूरोबायोल। 2019;56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
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