最新研究发现：NMN和胞磷胆碱协同保护血管性痴呆的记忆力衰退
संवहनी मनोभ्रंश मस्तिष्कवाहिकीय रोगों की एक श्रृंखला के कारण होने वाला अर्जित बुद्धि हानि का एक गंभीर और अपरिवर्तनीय सिंड्रोम है। सिटिकोलिन न्यूक्लियोसाइड का व्युत्पन्न है, जो न केवल न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदर्शित कर सकता है बल्कि तंत्रिका संबंधी कार्यों में भी सुधार कर सकता है, जो न्यूरो-सुरक्षात्मक और न्यूरो-मरम्मत एजेंट के रूप में कार्य करता है। NMN निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (NAD+) के जैवसंश्लेषण मार्ग में एक केंद्रीय मध्यवर्ती है, जो मस्तिष्क की चोट के बाद न्यूरोइन्फ्लेमेशन को कम करने और न्यूरोवैस्कुलर पुनर्जनन को बढ़ावा देने के लिए SIRT सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय कर सकता है। विवो में संज्ञानात्मक हानि और सफेद पदार्थ क्षति पर सिटिकोलिन और NMN के सहक्रियात्मक प्रभावों का पता लगाने की आवश्यकता है।
1. सिटिकोलिन और NMN का संयोजन इन विट्रो में न्यूराइट वृद्धि को सहक्रियात्मक रूप से बढ़ा सकता है
लेखकों का सुझाव है कि न्यूराइट वृद्धि पर सिटिकोलिन और NMN का सहक्रियात्मक प्रभाव SIRT1/CREB मार्ग को सक्रिय करने की उनकी क्षमता के कारण हो सकता है, जो न्यूरोनल अस्तित्व और सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी को विनियमित करने में शामिल है।
सिटिकोलिन और NMN का 4:1 अनुपात में संयोजन ऊष्मायन के 12 घंटे, 24 घंटे और 48 घंटे बाद समय-निर्भर तरीके से न्यूराइट वृद्धि को बढ़ावा दे सकता है (जैसा कि चित्र 1 में दिखाया गया है)। संयोजन समूह में न्यूराइट वृद्धि दर अकेले सिटिकोलिन या NMN समूहों की तुलना में काफी अधिक थी 6। अध्ययन ने सिटिकोलिन और NMN के संयोजन के लिए Q मान की भी गणना की, जो 1.45 था, यह दर्शाता है कि संयोजन का न्यूराइट वृद्धि पर सहक्रियात्मक प्रभाव था।
चित्र 1
2. सिटिकोलिन और NMN का संयोजन न्यूराइट वृद्धि को बढ़ा सकता है
न्यूराइट वृद्धि पर सिटिकोलिन और NMN का सहक्रियात्मक प्रभाव SIRT1/CREB मार्ग को सक्रिय करने की उनकी क्षमता के कारण हो सकता है, जो न्यूरोनल अस्तित्व और सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी को विनियमित करने में शामिल है। अध्ययन में यह भी पाया गया कि सिटिकोलिन और NMN का संयोजन खुराक-निर्भर तरीके से SIRT1/CREB मार्ग को सक्रिय कर सकता है। और सिटिकोलिन और NMN का संयोजन प्राथमिक कॉर्टिकल न्यूरॉन में SIRT1 और p-CREB की अभिव्यक्ति बढ़ा सकता है। (जैसा कि चित्र 2 में दिखाया गया है)
चित्र 2
3. सिटिकोलिन और NMN VCI के चूहे मॉडल में संज्ञानात्मक कार्य में सुधार कर सकते हैं
सिटिकोलिन और NMN का संयोजन प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (TNF-α, IL-1β, और IL-6) की अभिव्यक्ति को कम कर सकता है और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (IL-10 और TGF-β) की अभिव्यक्ति बढ़ा सकता है प्राथमिक कॉर्टिकल न्यूरॉन्स में जैसा कि चित्र 3 में दिखाया गया है)।
चित्र 3
अध्ययन में यह भी पाया गया कि सिटिकोलिन और NMN का संयोजन VCI चूहों के हिप्पोकैम्पस में प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति को कम कर सकता है और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति बढ़ा सकता है। लेखकों का सुझाव है कि सिटिकोलिन और NMN के न्यूरोप्रोटेक्टिव और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव SIRT1/CREB मार्ग को सक्रिय करने की उनकी क्षमता के कारण हो सकते हैं, जो न्यूरोनल अस्तित्व और सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी को विनियमित करने में शामिल है।
चित्र 4
सिटिकोलिन और NMN का संयोजन BCCAO चूहों में संज्ञानात्मक हानि को सहक्रियात्मक रूप से सुधार सकता है, और अंतर्निहित तंत्र में SIRT1/TORC1/CREB मार्ग का सक्रियण और मस्तिष्क में न्यूरोइन्फ्लेमेशन का निषेध शामिल है (जैसा कि चित्र 4 में दिखाया गया है)। हालांकि, अध्ययन की सीमाओं को दूर करने के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता है, जैसे कि सिटिकोलिन और NMN के सहक्रियात्मक प्रभाव के अंतर्निहित विस्तृत तंत्र की समझ की कमी, और वीडी वाले बूढ़े चूहों या उम्र बढ़ने वाले गैर-मानव प्राइमेट्स में परिणामों की पुष्टि करने की आवश्यकता।
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