DPN के लिए एक आशाजनक दृष्टिकोण के रूप में NAD+ अग्रदूतों की पूर्ति
1. परिचय
मधुमेह परिधीय न्यूरोपैथी (DPN) मधुमेह की सबसे आम जटिलताओं में से एक है, और पैर के अल्सर, विकलांगता और अंततः विच्छेदन का एक प्रमुख कारण भी है। मधुमेह के लंबे समय तक रहने के साथ, मधुमेह से पीड़ित लगभग 50% लोगों में अंततः DPN विकसित होगा। विशेष रूप से, पूर्तिNAD+ अग्रदूतोंको बढ़ाकर DPN के लक्षणों को कम कर सकती हैNAD+ स्तर और सिर्टुइन-1 (SIRT1) प्रोटीन को सक्रिय करना।
2. DPN पर NAD+ अग्रदूतों का उत्क्रमण प्रभाव
इन विट्रो में, मधुमेह चूहों से पृथक डोर्सल रूट गैंग्लियन न्यूरॉन्स (DRGs) को NAD+ अग्रदूत निकोटिनामाइड राइबोसाइड (NR) या निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (NMN) के संपर्क में लाया जाता है। यह पाया गया है कि NAD+ स्तर, SIRT1 प्रोटीन, औरडीएसिटिलेशन गतिविधि बढ़ जाती है, जिसके बादन्यूराइट वृद्धिtheबेहतर तंत्रिका कार्य, औरtheउत्क्रमण IENFD हानि।
इन विवो में, NMN या NR की पूर्ति भीन्यूरोपैथी इनC57BL6 चूहों मेंस्ट्रेप्टोज़ोटोसिन (STZ) या उच्च वसा आहार (HFD) द्वारा प्रेरित, बेहतर संवेदी कार्य, सामान्यीकृत तंत्रिका चालन वेग, और बहाल इंट्राएपिडर्मल तंत्रिका तंतुओं द्वारा प्रकट होता है।
इन विवो में, NMN या NR की पूर्ति भीन्यूरोपैथी इनC57BL6 चूहों मेंस्ट्रेप्टोज़ोटोसिन (STZ) या उच्च वसा आहार (HFD) द्वारा प्रेरित, बेहतर संवेदी कार्य, सामान्यीकृत तंत्रिका चालन वेग, और बहाल इंट्राएपिडर्मल तंत्रिका तंतुओं द्वारा प्रकट होता है।
3.न्यूराइट लंबाई में वृद्धि SIRT1-निर्भर तरीके से NMN के जुड़ने के बादNMN का जोड़/NR
SIRT1, एक सबसे अनोखेNAD+ उपभोग करने वाले एंजाइमों में सेcanसक्रिय होने पर DPN से रक्षा करते हैं जब सक्रिय होता है, जो可能जोबेहतर माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन और ऊर्जा होमियोस्टेसिसके लिए जिम्मेदार है। इनके अलावा, नाभिक में SIRT1 गतिविधि ग्लूकोज होमियोस्टेसिस और वसा ऑक्सीकरण को विनियमित करने वाले प्रतिलेखन और सह-प्रतिलेखन कारकों को डीएसिटिलेट कर सकती है।
SIRT1 का सक्रियण अक्षीय पुनर्जनन के लिए महत्वपूर्ण है। NMN/NR उपचार या SIRT1 ओवरएक्सप्रेशन वेक्टर के साथ ट्रांसफेक्शन सीधे संवर्धित DRG न्यूरॉन्स में न्यूराइट वृद्धि को सुविधाजनक बना सकता है, जो हालांकि हैबाधितSIRT1 अवरोधकया EX527द्वारा किया गया, जोSIRT1 के महत्व का संकेत देता है।
SIRT1 का सक्रियण अक्षीय पुनर्जनन के लिए महत्वपूर्ण है। NMN/NR उपचार या SIRT1 ओवरएक्सप्रेशन वेक्टर के साथ ट्रांसफेक्शन सीधे संवर्धित DRG न्यूरॉन्स में न्यूराइट वृद्धि को सुविधाजनक बना सकता है, जो हालांकि हैबाधितSIRT1 अवरोधकया EX527द्वारा किया गया, जोSIRT1 के महत्व का संकेत देता है।
4.SARM1 withNMNAT2 का DPN के अक्षीय अध: पतन में संबंध DPN के अक्षीय अपक्षय में
Sस्टेराइल अल्फा और टोल/इंटरल्यूकिन-1 रिसेप्टर मोटिफ युक्त 1 (SARM1) NAD+ और NMN से युक्त एक अच्छी तरह से विनियमित प्रणाली के माध्यम से अक्षीय अध: पतन और पुनर्जनन को नियंत्रित करता है।अक्षीय अपक्षय और पुनर्जननके माध्यम से NAD+ और NMN से युक्त एक सुव्यवस्थित प्रणाली। NAD और NMNAT2 पुटिका ग्लाइकोलाइसिस और अक्षीय परिवहन को बढ़ावा दे सकते हैंअक्षीय स्वास्थ्य बनाए रखने के लिए। बनाए रखने के लिएअक्षीय स्वास्थ्य। SARM1 का माइटोकॉन्ड्रियल स्थानीयकरण NMNAT2 की समन्वित गतिविधि का पूरक है जो अक्षीय अस्तित्व को बढ़ावा देता है।
5. Conclusion
SNAD+ अग्रदूतों की पूर्ति एक आशाजनकदृष्टिकोण हो सकती हैहटाने के लिएDPN के उपचार के लिए।DPN। A SARM1 अवरोधक NR या NMN के साथ मिलकर अकेले एकल एजेंट की तुलना में DPN को रोकने या उपचार करने में अधिक प्रभावी हो सकता हैDPN.
参考文献
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Precursors Reverse Experimental Diabetic Neuropathy in Mice. Int J Mol Sci. 2024;25(2):1102. Published 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102
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