DPN के लिए एक आशाजनक दृष्टिकोण के रूप में NAD+ अग्रदूतों को पूरक करना
1. परिचय
डायबिटिक परिधीय न्यूरोपैथी (डीपीएन) मधुमेह की सबसे लगातार जटिलताओं में से एक है, जो पैर के अल्सर, विकलांगता और अंततः विच्छेदन का एक प्रमुख कारण भी है। मधुमेह के लंबे समय तक बढ़ने के साथ, मधुमेह वाले लगभग 50% लोग अंततः डीपीएन विकसित करेंगे। विशेष रूप से, पूरकNAD+ अग्रदूतडीपीएन लक्षणों को बढ़ाकर कम कर सकता हैएनएडी+ स्तर और Sirtuin-1 (SIRT1) प्रोटीन को सक्रिय करना।
2. द DPN पर NAD+ अग्रदूतों का उत्क्रमण प्रभाव
अंतःपात्र, मधुमेह चूहों से अलग किए गए पृष्ठीय रूट नाड़ीग्रन्थि न्यूरॉन्स (डीआरजी) एनएडी + अग्रदूत निकोटिनमाइड राइबोसाइड (एनआर) या निकोटिनमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (एनएमएन) के संपर्क में आते हैं। यह पाया गया है कि NAD+ स्तर, SIRT1 प्रोटीन, औरdeacetylation गतिविधि ऊंचा कर रहे हैं, उसके बाद बढ़ा दिया गया हैन्यूराइट वृद्धि,दबेहतर तंत्रिका कार्य, औरदरेवर्सका अल आईईएनएफडी नुकसान।
विवो में, का पूरक NMN या NR भी ऑफसेट करता हैन्यूरोपैथी मेंC57BL6 चूहे द्वारा प्रेरितस्ट्रेप्टोज़ोटोसिन (एसटीजेड) या उच्च वसा आहार (एचएफडी), जैसा कि बेहतर संवेदी कार्य, सामान्यीकृत तंत्रिका चालन वेग, और बहाल इंट्राएपिडर्मल तंत्रिका तंतुओं द्वारा प्रकट होता है।
विवो में, का पूरक NMN या NR भी ऑफसेट करता हैन्यूरोपैथी मेंC57BL6 चूहे द्वारा प्रेरितस्ट्रेप्टोज़ोटोसिन (एसटीजेड) या उच्च वसा आहार (एचएफडी), जैसा कि बेहतर संवेदी कार्य, सामान्यीकृत तंत्रिका चालन वेग, और बहाल इंट्राएपिडर्मल तंत्रिका तंतुओं द्वारा प्रकट होता है।
3. की वृद्धिन्यूराइट की लंबाई SIRT1-निर्भर तरीके से पोस्ट tवह का जोड़ NMN/के पास
एसआईआरटी1, में से एक दसबसे अनोखाएनएडी+ एंजाइमों का उपभोग,कर सकते हैंडीपीएन से बचाव करें सक्रिय होने पर, जोक्या मैंविशेषताबेहतर माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन और ऊर्जा समस्थिति. इनके अलावा, नाभिक में SIRT1 गतिविधि ट्रांसक्रिप्शनल और सह-ट्रांसक्रिप्शनल कारकों को विघटित कर सकती है जो ग्लूकोज होमियोस्टेसिस और वसा ऑक्सीकरण को नियंत्रित करते हैं।
एक्सोनल पुनर्जनन के लिए SIRT1 की सक्रियता महत्वपूर्ण है। एनएमएन/एनआर उपचार या SIRT1 ओवरएक्सप्रेशन वेक्टर के साथ अभिकर्मक सीधे सुसंस्कृत DRG न्यूरॉन्स में न्यूराइट वृद्धि की सुविधा प्रदान कर सकता है, जो हालांकि हैबाधा डालनाSIRT1 द्वारा एड रोकनाया ईएक्स527, के महत्व की ओर इशारा करते हुएएसआईआरटी1.
एक्सोनल पुनर्जनन के लिए SIRT1 की सक्रियता महत्वपूर्ण है। एनएमएन/एनआर उपचार या SIRT1 ओवरएक्सप्रेशन वेक्टर के साथ अभिकर्मक सीधे सुसंस्कृत DRG न्यूरॉन्स में न्यूराइट वृद्धि की सुविधा प्रदान कर सकता है, जो हालांकि हैबाधा डालनाSIRT1 द्वारा एड रोकनाया ईएक्स527, के महत्व की ओर इशारा करते हुएएसआईआरटी1.
4. का संघएसएआरएम1 साथएनएमएनएटी2 DPN के अक्षीय अध: पतन में
दक्षिणीटेरिल अल्फा और टोल/इंटरल्यूकिन-1 रिसेप्टर मोटिफ-युक्त 1 (SARM1) ए को नियंत्रित करता हैxonal अध: पतन और पुनर्जननके माध्यम से एक अच्छी तरह से विनियमित प्रणाली जिसमें NAD+ और NMN शामिल हैं। एनएडी और एनएमएनएटी2 बूस्ट कर सकते हैं वेसिकुलर ग्लाइकोलाइसिस और एक्सोनल परिवहन बनाए रखने के लिएअक्षीय स्वास्थ्य। SARM1 का माइटोकॉन्ड्रियल स्थानीयकरण NMNAT2 की समन्वित गतिविधि का पूरक है जो अक्षीय अस्तित्व को बढ़ावा देता है।
5. निष्कर्ष
दक्षिणीNAD+ अग्रदूतों को दोहराना एक आशाजनक हो सकता हैदृष्टिकोणके लिएका उपचारडीपीएन। A NR या NMN के साथ मिलकर SARM1 अवरोधक अकेले एक एजेंट की तुलना में अधिक प्रभावी हो सकता हैडीपीएन.
हवाला
चंद्रशेखरन के, नाजिमी एन, सागी एआर, एट अल। एनएडी + अग्रदूत चूहों में प्रायोगिक मधुमेह न्यूरोपैथी को उलट देते हैं। इंट जे मोल विज्ञान 2024; 25(2):1102. 2024 जनवरी 16 को प्रकाशित। डीओआई:10.3390/आईजेएमएस25021102
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