NSCLC के लिए गिन्सेनोसाइड आरएच2 के नियामक लक्ष्य और तंत्र
परिचय
In the presence of oxygen, tumors produce adenosine triphosphate (ATP) through glycolysis instead of mitochondrial oxidative phosphorylation, a phenomenon known as the “Warburg effect”. Aerobic glycolysis caused by an altered tumor microenvironment is an important factor contributing to malignant tumor progression. गिन्सेनोसाइड आरएच2 (आरएच2) can specifically reverse the shift from tumor aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation to modulate the metabolic behavior of non-small cell lung cancer (NSCLC), ultimately promoting the “benignization” of NSCLC.NSCLC की घातक प्रगति पर आरएच2 के दमनकारी प्रभाव
आरएच 2 एनएससीएलसी कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को बढ़ावा देते हुए प्रसार, आक्रमण और प्रवासन को रोकता है। इस बीच, आरएच2 उपचार ट्यूमर लिम्फ एंजियोजेनेसिस को दबाता है, जैसा कि CD31 की स्पष्ट रूप से कम अभिव्यक्ति से प्रकट होता है। इसके अलावा, आरएच2 उपकला मेसेनकाइमल संक्रमण (EMT) को रोककर NSCLC के मेटास्टेसिस में बाधा डालता है, जैसा कि आरएच2 उपचार के बाद फेफड़ों के ऊतकों में ई-कैडरिन के अपग्रेडेशन और डाउनरेगुलेशन से पता चलता है।
NSCLC के खिलाफ आरएच2 के अंतर्निहित लक्ष्य और तंत्र
आरएच2 बाधाs NSCLC aerobic glycolytic capacity, including glucose uptake and lactate production, through the HIF1-α/PDK4 pathway. Specifically, आरएच2 targets hypoxia-inducible factor HIF-1α to downregulate its expression, subsequently reducing the expression of PDK4, a pivotal enzyme during the glucose oxidation process. By this way, आरएच2 further suppresses aerobic glycolysis, promotes mitochondrial aerobic oxidative process, and stimulates the production of reactive oxygen species (ROS), thereby promoting tumor cells to enter the normal apoptotic program.
NSCLC में DCA के साथ संयुक्त आरएच2 की प्रभावकारिता
सोडियम डाइक्लोरोसेटेट (डीसीए), पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज किनेज (पीडीके) का एक अवरोधक, आमतौर पर नैदानिक अभ्यास में ग्लाइकोलाइसिस को लक्षित करने वाली एक एंटीकैंसर दवा के रूप में उपयोग किया जाता है, फिर भी इसमें उच्च खुराक पर हेपेटोटॉक्सिसिटी और न्यूरोटॉक्सिसिटी होती है। विशेष रूप से, डीसीए के साथ आरएच 2 का संयोजन नाटकीय रूप से ट्यूमर के बायोमेटाबोलिक व्यवहार को उलट देता है, और डीसीए की खुराक को और कम करता है, जो डीसीए की विषाक्तता को कम करता है, जिससे दवा की प्रभावकारिता में काफी वृद्धि होती है।
निष्कर्ष
आरएच2 shifts tumor metabolism from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation through regulating the HIF1-α/PDK4 axis in NSCLCs. It activates the apoptotic program of NSCLCs and exerts a potentiating and toxicity-reducing effect when used in combination with chemotherapeutic agents DCA, hinting its potential as an adjuvant against tumors.हवाला
Liu X, Li J, Huang Q, et al. गिन्सेनोसाइड आरएच2 shifts tumor metabolism from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation through regulating the HIF1-α/PDK4 axis in non-small cell lung cancer. Mol Med. 2024;30(1):56. Published 2024 Apr 26. doi:10.1186/s10020-024-00813-yबोंटैक गिन्सेनोसाइडs
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