NSCLC के लिए जिनसेनोसाइड Rh2 के नियामक लक्ष्य और तंत्र
परिचय
ऑक्सीजन की उपस्थिति में, ट्यूमर माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन के बजाय ग्लाइकोलाइसिस के माध्यम से एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (ATP) उत्पन्न करते हैं, यह घटना "वारबर्ग प्रभाव" के रूप में जानी जाती है। परिवर्तित ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट के कारण होने वाला एरोबिक ग्लाइकोलाइसिस घातक ट्यूमर की प्रगति में योगदान देने वाला एक महत्वपूर्ण कारक है। जिनसेनोसाइड Rh2 (Rh2) गैर-छोटी कोशिका फेफड़ों के कैंसर (NSCLC) की चयापचय व्यवहार को नियंत्रित करने के लिए ट्यूमर एरोबिक ग्लाइकोलाइसिस से ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन में बदलाव को विशेष रूप से उलट सकता है, अंततः NSCLC के "सौम्यीकरण" को बढ़ावा देता है।NSCLC की घातक प्रगति पर Rh2 के दमनात्मक प्रभाव
Rh2 NSCLC कोशिकाओं के प्रसार, आक्रमण और प्रवासन को रोकता है, जबकि उनके एपोप्टोसिस को बढ़ावा देता है। इस बीच, Rh2 उपचार ट्यूमर लसीका एंजियोजेनेसिस को दबाता है, जैसा कि CD31 की स्पष्ट रूप से कम अभिव्यक्ति से प्रकट होता है। इसके अलावा, Rh2 उपचार के बाद फेफड़ों के ऊतकों में E-कैडरिन के अपरेगुलेशन और N-कैडरिन के डाउनरेगुलेशन से प्रमाणित, उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण (EMT) को रोककर Rh2 NSCLC के मेटास्टेसिस को बाधित करता है।
Rh2 के NSCLC के विरुद्ध अंतर्निहित लक्ष्य और तंत्र
Rh2阻碍HIF1-α/PDK4 मार्ग के माध्यम से NSCLC की एरोबिक ग्लाइकोलाइटिक क्षमता, जिसमें ग्लूकोज अवशोषण और लैक्टेट उत्पादन शामिल है। विशेष रूप से, Rh2 हाइपोक्सिया-प्रेरित कारक HIF-1α को लक्षित करता है ताकि उसकी अभिव्यक्ति को कम किया जा सके, जिससे ग्लूकोज ऑक्सीकरण प्रक्रिया के दौरान एक महत्वपूर्ण एंजाइम PDK4 की अभिव्यक्ति कम हो जाती है। इस तरह, Rh2 आगे एरोबिक ग्लाइकोलाइसिस को दबाता है, माइटोकॉन्ड्रियल एरोबिक ऑक्सीडेटिव प्रक्रिया को बढ़ावा देता है, और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जिससे ट्यूमर कोशिकाएं सामान्य एपोप्टोटिक कार्यक्रम में प्रवेश करती हैं।
NSCLC में Rh2 और DCA के संयोजन की प्रभावकारिता
सोडियम डाइक्लोरोएसीटेट (DCA), पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज काइनेज (PDKs) का एक अवरोधक, आमतौर पर ग्लाइकोलाइसिस को लक्षित करने वाली कैंसर रोधी दवा के रूप में नैदानिक अभ्यास में उपयोग किया जाता है, फिर भी उच्च खुराक पर इसका हेपेटोटॉक्सिसिटी और न्यूरोटॉक्सिसिटी होती है। उल्लेखनीय रूप से, Rh2 और DCA का संयोजन ट्यूमर के जैव-चयापचय व्यवहार को नाटकीय रूप से उलट देता है, और DCA की खुराक को और कम कर देता है, जिससे DCA की विषाक्तता कम हो जाती है, जिससे दवा की प्रभावकारिता बहुत बढ़ जाती है।
निष्कर्ष
Rh2 NSCLC में HIF1-α/PDK4 अक्ष को विनियमित करके ट्यूमर चयापचय को एरोबिक ग्लाइकोलाइसिस से ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन में स्थानांतरित करता है। यह NSCLC के एपोप्टोटिक कार्यक्रम को सक्रिय करता है और कीमोथेरेपी एजेंट DCA के साथ उपयोग किए जाने पर एक शक्तिवर्धक और विषाक्तता-कम करने वाला प्रभाव डालता है, जो ट्यूमर के खिलाफ सहायक के रूप में इसकी क्षमता का संकेत देता है।参考文献
Liu X, Li J, Huang Q, et al. Ginsenoside Rh2 shifts tumor metabolism from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation through regulating the HIF1-α/PDK4 axis in non-small cell lung cancer. Mol Med. 2024;30(1):56. Published 2024 Apr 26. doi:10.1186/s10020-024-00813-yBONTAC जिनसेनोसाइड्स
BONTAC2012 से कोएंजाइम और प्राकृतिक उत्पादों के लिए कच्चे माल के अनुसंधान एवं विकास, निर्माण और बिक्री के लिए समर्पित है, जिसके पास स्वयं के कारखाने, 170 से अधिक वैश्विक पेटेंट और मजबूत अनुसंधान एवं विकास टीम है। बोंटैक के पास जैवसंश्लेषण में समृद्ध अनुसंधान एवं विकास अनुभव और उन्नत तकनीक हैदुर्लभ जिनसेनोसाइड्स Rh2/Rg3，原料纯净，转化率更高，含量更高（高达99%）。BONTAC提供定制产品解决方案的一站式服务。凭借独特的Bonzyme酶促合成技术，可在此精确合成S型和R型异构体，活性更强，靶向作用精准。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。
